2 de mayo de 2008

c.- Parvovirosis Canina

PARVOVIRUS CANINO TIPO 1. El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos no es un virus nuevo, fue aislado en 1967 desde heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por análisis de secuencia de su ADN que está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino. Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, recientemente se le ha reconocido la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según Carmichael (1999a), se han descrito cerca de 30 casos de muerte neonatal, incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros que murieron antes de la semana de vida. No se sabe con certeza cómo se transmite, pareciera que la vía oronasal sería la ruta natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las madres se infectan entre los 20 y 35 días de gestación.

Se ha observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros, con problemas respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan anorexia, enfermedad respiratoria suave y diarrea; se recuperan en unos pocos días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto ha sido demostrada experimentalmente. Neumonia viral es común. A pesar de que no se conoce bien la patogenicidad del virus diminuto, estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte de las muertes que ocurren en cachorros menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa en el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000). No existen antecedentes en Chile sobre el parvovirus canino tipo 1.

PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. La parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que apareció en Estados Unidos en 1978. Nunca antes se había detectado en el mundo. Rápidamente se extendió por los diversos países llegando a Chile en 1980. En 1981 el virus causal fue aislado y tipificado en el Laboratorio de Virología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile (Abalos et al., 1982).

Etiología

El virus causal de la parvovirosis canina, enteritis viral canina o gastroenteritis hemorrágica es un virus ADN del género Parvovirus familia Parvoviridae que se denomina parvovirus canino tipo 2 (PVC-2). Este virus, desde un punto de vista antigénico, está estrechamente relacionado con el parvovirus que causa la panleucopenia felina. El PVC-2 no produce efecto citopático lítico en cultivos celulares. Su multiplicación se demuestra por la prueba de hemoaglutinación de eritrocitos porcinos. Además produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos tipo A. El PVC-2 es muy resistente a condiciones ambientales desfavorables como pH extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de enzimas proteolíticas.

Historia

En 1977, en Estados Unidos, se detectó mediante microscopía electrónica, parvovirus asociados con casos de enteritis fatal que presentaban lesiones similares a las observadas en casos de panleucopenia felina. En junio de 1978, en el sur este de Estados Unidos, se detectaron severos brotes de gastroenteritis en perros, causados por el PVC-2, virus diferente al PVC-1. La parvovirosis canina se presentó inicialmente en una exposición canina en Estados Unidos, luego se diseminó a Canadá y posteriormente prácticamente a todo el mundo. Según el Dr. Mario Luengo L., los primeros casos se observaron en Chile, en la Comuna de San Miguel en 1980, en perros que provenían de Estados Unidos (Mendoza y Berríos, 1981).

Entre 1977 y 1978 el PVC-2 provocó una alta mortalidad en perros jóvenes y viejos; desde USA el virus se diseminó a diversos países. Se ha postulado que el PVC-2 se originó a fines de los 70 de una mutación ligera del ADN del virus de la panleucopenia felina, con el cual difiere en 3 ó 4 cambios en la secuencia del ADN, aunque su verdadera naturaleza ancestral es desconocida. Los análisis genómicos han demostrado que el virus siguió modificándose, así en 1980 la cepa original PVC-2 evolucionó a la cepa PVC-2a que desplazó en gran medida al PVC-2. En 1984 surgió una nueva variante la cepa PVC-2b que ha coexistido con el PVC-2a. Estas nuevas cepas tienen estructuras antigénicas diferentes, mayor patogenicidad y un periodo de incubación menor que el PVC-2. Además, estas variantes se replican eficientemente en el gato.

Parrish propuso la teoría que el parvovirus canino se había originado como una mutante derivada de la vacuna preparada con virus PLF vivo modificado, el que había sufrido un error genético en una región responsable de la especificidad de huésped, lo que en último término le había permitido infectar a los perros. Sin embargo el mismo Parrish ha descartado esta hipótesis planteando que el PVC-2 pudo haberse iniciado con una transmisión directa de gato a perro o a través de otra especie intermedia. En 1998 se describe que la secuencia de ADN del parvovirus del zorro es un tipo intermediario entre el virus PLF y el PVC, lo que hace pensar que la repentina emergencia del PVC-2 en la población doméstica de perros pudo haber involucrado una transmisión interespecies entre carnívoros silvestres y domésticos

Actualmente la cepa PVC-2b afecta frecuentemente a la población canina en Estados Unidos, habiendo reemplazado a las cepas anteriores, mientras que en Europa ambas cepas, PVC-2a y 2b, se presentan en la población canina urbana. En Brasil en 1998, la cepa que estaba presente en perros jóvenes era el PVC-2a (Hagiwara, 1998). Es interesante señalar que en Japón entre 1993 y 1994 se aisló una cepa denominada FPV-314 desde un gato de 1,5 años que presentaba signos de panleucopenia felina el que murió 13 días después. El virus se identificó como PVC; este virus tenía una secuencia de nucleótidos casi idéntica a la del PVC-2a y 2b prevalentes.

Vías de infección


La vía de infección primaria es la oronasal, por contaminación con heces de animales enfermos, o indirectamente con utensilios o en caniles, hospitales, clínicas y recintos de exposición. El período de incubación es variable. Se ha detectado viremia entre 3 y 4 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva y orina, en intestino delgado (yeyuno e ileon), tejidos linfáticos y médula ósea, hígado y riñones. La excreción activa del virus comienza en el día 3 ó 4 después de la exposición, generalmente antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos. El virus se elimina durante 3 semanas; desde heces se ha aislado durante 1 a 2 semanas. La infección se difunde rápidamente debido a la resistencia del virus en el medio ambiente y a la forma de su eliminación. Como inactivante del virus se utiliza hipoclorito de sodio.

Patogénesis

Luego de la ingestión el virus se replica en el tejido linfático regional de la faringe y amígdalas, después se produce una viremia primaria y se disemina por todo el organismo, encontrándose el virus en diferentes órganos como timo, médula ósea y linfonódulos mesentéricos; en el día 5 post infección el virus alcanza las criptas del intestino delgado donde infecta a las células germinales destruyéndolas, produciendo pérdida del epitelio, acortamiento de las vellosidades, y en consecuencia vómito, diarrea y una deshidratación intensa. El virus puede destruir al precursor de la actividad mitótica de los linfocitos y células mieloproliferativas, lo que en caso de infecciones severas conduce a linfopenia y panleucopenia (Larenas, 1995).

Presentación clínica

Cuadro sobreagudo: se presenta en cachorros de 4 a 12 semanas, con disnea, gritos y quejidos, vómitos no productivos, postración y muerte en pocas horas. Hay edema pulmonar y congestión cardíaca. Es el Sindrome Miocarditis. Cuadro subagudo: hay leve diarrea, sin fiebre. El animal permanece como portador sano. Cuadro agudo: se caracteriza por vómitos severos y explosivos, anorexia, decaimiento, meteorismo y diarrea fétida, acuosa o pastosa. La temperatura puede llegar a 40 y 41º C. Las heces son grises o gris amarillentas, con cantidades variables de sangre. Los vómitos y la diarrea conducen al paciente a un cuadro de deshidratación, grave en cachorros. El recuento de la serie blanca presenta leucopenia. Generalmente se presenta en perros entre 2 y 6 meses de edad.

Diagnóstico


Muestras de elección: heces. Exámenes de laboratorio: aislamiento viral en cultivos celulares de corteza de riñón canino o felino. La demostración de la presencia viral se puede hacer por hemoaglutinación de eritrocitos de cerdo con el sobrenadante del cultivo celular inoculado o por microscopía electrónica. La presencia de antígenos del PVC-2 se puede demostrar además, en células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales muertos, mediante la técnica de inmunofluorescencia directa. En Chile se han utilizado, con éxito, pruebas inmunoenzimáticas en el diagnóstico del parvovirus canino tipo 2 (López et al., 1994).

Diagnóstico diferencial

Las causas de gastroenteritis en el canino son múltiples, las más frecuentes son: intoxicaciones, infecciones virales: principalmente coronavirus, y adenovirus, reovirus y paramyxovirus; infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras: pancreatitis aguda, cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis canina infecciosa.

La enteritis viral canina causada por un coronavirus es muy parecida a la parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los casos por coronavirus son afebriles, las heces se presentan anaranjadas, no hay leucopenia y la mortalidad en cachorros es baja.

Vacunas

Cuando apareció la parvovirosis canina se usaron vacunas heterotípicas de la panleucopenia felina con escaso éxito; posteriormente se prepararon vacunas con el PVC-2 inactivado las que tampoco fueron eficaces. El uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado ha logrado disminuir el número de animales susceptibles y la mortalidad. Las vacunas contra la parvovirosis canina pueden ser muertas o inactivadas, preparadas con virus vivo modificado o convencionales, y potenciadas de altos títulos y de bajo número de pasajes.

Si no se aplica un esquema adecuado de vacunación se puede conferir una protección parcial lo que conduce a una infección subclínica con eliminación de virus infeccioso. La protección parcial sería debida a que la inmunidad local es débil y el virus se elimina por las heces sin causar enfermedad grave, ya que no se ha cortado totalmente el ciclo infeccioso del PVC-2. Las vacunas a virus vivo modificado (VVM) se aplican generalmente entre 6 y 8 semanas de vida del animal; las vacunas muertas pueden ser aplicadas a las 9 semanas de vida. Se recomienda vacunar a las hembras dos semanas antes del cruzamiento.

Situación en Chile

Los primeros casos de parvovirosis canina en Chile se detectaron a fines de 1980 (Mendoza y Berríos, 1981). Según Abalos et al. (1982) los primeros casos sospechosos de parvovirosis canina, observados en los Servicios de Policlínicos para Pequeños Animales de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, se presentaron entre octubre y diciembre de 1980, y entre enero y abril de 1981.

El virus (PVC-2) fue aislado en 1981, desde heces de caninos provenientes del área sur de Santiago, describiéndose un cuadro de aparición repentina, caracterizado por estados depresivos asociados a anorexia, vómito secretorio inicial, deshidratación y signos de enteritis con deposiciones diarreicas de tipo sanguinolento discreto o hemorrágico leve. En perros jóvenes se presentó leucopenia caracterizada por neutropenia y eosinopenia. Los exámenes anatomopatológicos revelaron enteritis hemorrágica con intensa congestión de la pared intestinal y exudado mucoso hemorrágico en yeyuno e íleon. Las placas de Peyer y ganglios mesentéricos se presentaban aumentadas de volumen y congestivas. En el íleon se encontró enteritis hemorrágica que comprometía además de mucosa, a capas musculares y serosas, y una evidente necrosis de vellosidades intestinales. Se observaron inclusiones basófilas intranucleares en las células de los restos de las criptas de Lieberkühm. Tres cepas virales se aislaron en cultivos celulares de corteza de riñón (Madin-Darby Canine Kidney). Los aislados virales se tipificaron como PVC-2 utilizando la prueba de inhibición de la hemoaglutinación con un suero de referencia anti parvovirus canino tipo 2 (Abalos et al., 1982).

En 1983, Fuentealba et al. informan del diagnóstico clínico, anatomopatológico y virológico de un caso de parvovirosis canina en Valdivia ocurrido en una hembra Poodle de 2 meses de edad que presentaba vómitos repetidos, diarrea sanguinolenta, abulia, anorexia y deshidratación. En la necropsia se observó la mucosa del intestino delgado hemorrágica, contenido intestinal rojo-anaranjado y consistencia líquida. Los ganglios linfáticos mesentéricos estaban aumentados de tamaño y hemorrágicos. El examen histopatológico detectó necrosis en el epitelio intestinal desde la base de las criptas hasta la punta de las vellosidades las que presentaban atrofia degenerativa. En células epiteliales de las criptas se observaron cuerpos de inclusión intranucleares. Partículas semejantes a parvovirus se observaron en microscopía electrónica en muestras teñidas con fosfotungstato de potasio.

En 2004 se reporta el aislamiento y estudio de parvovirus canino tipo 2 en líneas celulares de riñón de perro y de gato, detectándose el PVC-2 mediante efecto citopático, presencia de cuerpos de inclusión intranucleares, hemoaglutinación y microscopía electrónica. La tipificación del virus se realizó mediante inhibición de la hemoaglutinación utilizando un suero hiperinmune preparado por los autores del trabajo. No se indica si el aislado nacional es PVC-2a o 2b. Es interesante destacar el hallazgo de otros virus que no corresponden al PVC-2 (Cerda et al., 2004).

A nivel nacional las gastroenteritis hemorrágicas de origen viral son enfermedades muy frecuentes en cachorros menores de 1 año de edad, especialmente si no han sido vacunados o debido a que el esquema de vacunas recibidas no fue adecuado; sin embargo, no existen estudios epidemiológicos con cobertura nacional que orienten sobre la prevalencia específica de los virus que causan gastroenteritis en caninos (Valdés, 1999).

De acuerdo con el Sistema de Vigilancia de Enfermedades Infecciosas en Mascotas, se han notificado, entre enero 2004 y diciembre 2005, 1.432 casos que corresponden a Gastroenteritis Hemorrágica Canina (www.vigivet.com).

Los Querubines

Los Querubines
Cuenta la leyenda que en el cielo hay un grupo de angeles traviesos, Los querubines, quienes son los soldados que cuidan a nuestros bebes peludos, son sus angeles guardianes,...para mi son aquellos que guiaron a la Negra de regreso a San Joaquin cruzando Avenida la Florida y Americo Vespucio, sin ningun rasguño, son quienes salvaron la vida de Blankita haciendo que el Punzon no traspasara las costillas solo causandole heridas leves....son quienes trajeron a mi vida a Candy, Canito, y a todos los miembros de lo que yo llamo Mi Manada...

Gracias