2 de mayo de 2008

b.- Rabia Canina

La rabia es la enfermedad viral más antigua en ser descrita, el mérito es de Aristóteles quien se refirió a la rabia furiosa canina como un mal que se transmitía a los animales sanos por mordeduras de animales enfermos (400 AC).

La rabia afecta a todos los animales de sangre caliente, con una mortalidad de 100%. El perro y el gato son los principales transmisores de la rabia al hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más importantes en el ciclo epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y murciélagos hematófagos. En el caso de los murciélagos se piensa que las infecciones rábicas persistentes o subclínicas, son más comunes de lo pensado, y que pueden conducir a brotes de rabia condicionados por un estrés adicional como transporte, nuevas habitaciones o altas temperaturas ambientales (Ronsholt et al., 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva); ocasionalmente por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado.

La rabia se ha distribuido prácticamente en todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas. La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en América, en países como México, Argentina, Brasil y Uruguay.

Ciclos de rabia canina fueron detectados en Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron a fines del invierno y primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de control (Ernst y Fábrega, 1989; Scortti, 1995; Scortti et al., 1997).

Una excelente revisión epidemiológica sobre la rabia en Chile que cubre un periodo que va desde 1929 hasta 1988 fue publicada por Favi y Durán (1991).

Patogénesis

El virus rábico entra por una solución de continuidad y alcanza al SNC por los axones de los nervios periféricos (vía centrípeta) y luego se disemina al resto del organismo (vía centrífuga). El virus se multiplica en las terminaciones nerviosas cercanas a la herida, en el ganglio nervioso regional y en el SNC. Se elimina principalmente por la saliva.

El período de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a veces entre 6 y 12 meses. En el hombre 15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase prodrómica, que dura entre 2 y 4 días, aparecen los primeros síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de conducta, los animales se esconden, presentan ansiedad y recelo, hay dificultad en la deglución. En la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el animal se presenta muy agresivo, muy excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis laringofaríngea y espasmos. El animal tiene sed pero no bebe.

En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son: salivación acentuada, intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos, camina en forma tambaleante, emite ruidos extraños por la parálisis de las cuerdas vocales, hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la sintomatología se ha iniciado. En la rabia muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de excitación, seguido por incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte.


Diagnóstico

No se hace en el animal vivo. Sólo se puede sospechar por la sintomatología. Al animal sospechoso que ha mordido a una persona se le debe aislar y confinar para que no escape. Avisar inmediatamente al Servicio Nacional de Salud y mantenerlo en observación durante 10 días. Si en este tiempo no hay síntomas, no habrá posibilidad que la persona mordida sufra de rabia, debido a que el virus se encuentra en la saliva solamente entre 3 y 7 días antes de la aparición de los síntomas de rabia. El animal sospechoso no debe ser sacrificado antes de la aparición de los síntomas porque no habrá virus en el encéfalo (Cerebro: Cuernos de Amón) que es la muestra de elección para el diagnóstico de laboratorio. En el caso de animal muerto y sospechoso de rabia, debe enviarse al laboratorio de diagnóstico el animal entero o sólo la cabeza.

Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes. Es muy sensible pero demorosa. La inmunofluorescencia es más rápida (Favi y Durán, 1991). Actualmente en el Instituto de Salud Pública se practica una metodología mixta, inoculándose cultivos celulares y luego se aplica inmunofluorescencia (Favi et al.,1991; Favi et al.,1992).

Vacunación

Existen vacunas inactivadas preparadas en embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos celulares y en ratones lactantes En Chile se usaba una vacuna nacional, inactivada con luz ultravioleta, y preparada en ratones lactantes (Fuenzalida y Palacios, 1955). Se recomendaba aplicar la 1ª dosis a los 6 meses y la 2ª al año de edad y revacunar anualmente.

Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente en Chile: Imrab® preparada en una línea estable de células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con β-propiolactona y que lleva hidróxido de aluminio como adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos, vacas y ovejas por vía intramuscular. Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una potencia de al menos 2 UI, el doble de lo exigido por la OMS.

Situación en Chile

La rabia en Chile ha disminuido significativamente en los últimos años, pasando de una situación endémica a la presentación de casos esporádicos. Registros históricos nacionales del Instituto de Salud Pública, de muestras enviadas para el diagnóstico de rabia entre 1929 y 1988, indican 7.017 casos positivos de un total de 41.191 muestras, en que el 96,6% correspondió a animales domésticos, 6% a animales silvestres y 0,4% a humanos.

Entre 1943 y 1955, la rabia tuvo un carácter cíclico produciéndose brotes epidémicos y epizoóticos cada 4 ó 5 años, con 58 casos de rabia humana y 3.482 casos de rabia animal. Entre 1935 y 1954 la frecuencia de los casos de rabia fue muy superior en el perro, en relación con las demás especies, diagnosticándose 4.317 casos (86%), 256 (5%) en gatos, 284 (6%) en vacunos, 108 en otras especies (2%), y 57 (1,1%) en humanos. Hasta 1955 la rabia se presentaba de preferencia en el perro, así las estadísticas de los últimos 20 años lo señalaban como el responsable del mantenimiento de la enfermedad con el 86% de los casos controlados. La propagación de la enfermedad era favorecida por el gran número de perros vagos, los que estaban expuestos a enfermar por mordeduras de animales rabiosos y transmitir a su vez la enfermedad (Ministerio de Agricultura y Servicio Nacional de Salud, 1955).

En Chile la situación epidemiológica fue endémica entre 1950 y 1960 con numerosos casos en animales y en el hombre, cifras que se redujeron en 1970 hasta detectarse el último caso en humanos en 1972 y la presentación de casos esporádicos en animales y años silentes en el último decenio. Este logro sanitario fue posible debido a la aplicación de un programa masivo de vacunación canina, un adecuado control demográfico de esta especie y una vigilancia epidemiológica permanente, programa mantenido hasta 1962. En los casos esporádicos de rabia diagnosticados en los últimos años, un caso en perros y un caso en gatos en 1997, no fue posible determinar sus cadenas epidemiológicas, sugiriéndose que la fuente de contagio podría encontrarse en la fauna silvestre.

En enero de 1985 fue detectado el primer brote en quirópteros que afectó a 13 murciélagos insectívoros (Tadarida brasiliensis) en V y VI Regiones y Región Metropolitana.

Durante el año 1998, en el Laboratorio de Diagnóstico de Rabia, Instituto de Salud Pública de Santiago, Chile, en un total de 2.800 muestras, 808 remitidas como sospechosas y 1992 como muestras de vigilancia se registraron 9 muestras positivas a rabia (0,32% del total) las que correspondieron a murciélagos de la especie T. brasiliensis, provenientes de la VII y VIII Regiones y Región Metropolitana. En 1997 se registraron 32 muestras positivas corespondientes a 30 murciélagos, 1 perro y 1 gato (Favi y Young, 1999).

La identificación genética de los virus rábicos nacionales se realizó sobre 118 cepas aisladas entre los años 1977 y 1997 desde animales domésticos, que corresponden a 13 caninos, 4 felinos, 1 porcino y 97 murciélagos (95 T. brasiliensis, 1 Myotis chiloensis y 1 Lasiurus borealis). Esta investigación permitió identificar 6 variantes genéticas del virus rábico, una corresponde a la variante canina y las cinco restantes a variantes de murciélagos insectívoros. La variante canina (AgV1) se encontró en muestras de perros aisladas en 1977, 1981, 1990 y 1997. Esta variante canina no se encontró en ninguna de las muestras recibidas en años posteriores, lo que permite afirmar que esta variante no se encuentra circulando entre las poblaciones animales en Chile, lo que en último término permite afirmar que el país se encuentra libre de rabia canina desde 1997 (Favi y Young, 1999). Desde 1990 todos los virus aislados desde animales domésticos corresponden a la variante del virus rábico AgV4, propia de los murciélagos.

De las cinco variantes que circulan entre los murciélagos insectívoros, se determinó el reservorio de dos de ellas correspondiendo a T. brasiliensis y Lasiurus spp, respectivamente. Un tercera variante, aislada de un murciélago de la especie Myotis chiloensis, corresponde a una variante nueva, no identificada anteriormente, similar a la variante de vampiros. A partir de estos antecedentes se puede concluir que aparte de la especie T. brasiliensis, principalmente de importancia en los hábitat urbanos, existen otros murciélagos reservorios de virus rábico, más comunes en áreas no urbanas, de los cuales se debe precisar su ecología para determinar los posibles ciclos de circulación del virus rábico en la naturaleza y el posible riesgo que ello represente para el hombre (Favi y Young, 1999).

Los programas de control de la rabia en Chile han demostrado gran eficacia y se han basado en el tratamiento antirrábico de personas mordidas, programas de vacunación canina, diagnóstico clínico y de laboratorio, vigilancia en perros y otros animales, controlando a los perros mordedores, eliminación de perros vagos, y educación sanitaria.

A partir de la década del 60 el programa de control de la rabia en Chile se realizó utilizando la vacuna nacional Fuenzalida-Palacios, con un efectivo control poblacional de perros urbanos y rurales, aumento de la vigilancia y envío de muestras al laboratorio. En 1982, debido a la situación epidemiológica de presentación esporádica de la rabia, se suspendió la vacunación masiva, manteniéndose una vacunación periódica sólo en la 1ª Región debido a que el vecino país del Perú presenta una enzootia persistente; en el resto del país en casos de presentación de un brote se procede a la vacunación focal o perifocal, con la eliminación de los contactos animales y la vacunación de animales involucrados.

La realización de campañas masivas de vacunación en perros, cada 5 años, sería de baja eficiencia en Chile debido a los siguientes aspectos: La duración de la inmunidad de masa no es mayor a 3 años, el alto índice de reproducción y la taza de reemplazo de la población canina que se renueva cada 5 años; la gran cantidad de perros vagos, del orden del 60% en Santiago, con menor grado de confinamiento en comunas periféricas de menor nivel socio-económico donde aumenta la densidad de perros y se reduce la relación hombre-perro de 6:1 a 4:1; las bajas tasas de inmunidad antirrábica en localidades rurales pequeñas que presentan un bajo nivel de confinamiento permanente de perros y a la falta de vigilancia de rabia silvestre.

Dos situaciones históricas relacionadas con la rabia en Chile

Uno vincula a la rabia con la Guerra del Pacífico. La primera comunicación sobre rabia en Chile fue realizada por el cirujano de la Armada don Pedro Videla Órdenes en su memoria para obtener el grado de Licenciado en Medicina y Farmacia (abril 14, 1879). En dicha memoria se concluía además, que el chamico (Datura stramonium) podía aliviar los síntomas más molestos de la rabia. Cabe consignar que el cirujano Videla asignado a la corbeta Covadonga fue alcanzado por un proyectil de 300 libras disparado por el monitor Huáscar que le amputó las dos piernas, falleciendo por una hemorragia incoercible el 21 de mayo de 1879 (Laval, 2003).

El segundo hecho se relaciona directamente con nuestra profesión y se refiere al primer mártir de la Medicina Veterinaria chilena, doctor Enrique Amion Ligardes, docente y clínico práctico, quien falleció el 28 de febrero de 1926 víctima de la rabia contraída al examinar el cadáver de una vaca infectada con el virus rábico (Fernández, 1994).

Los Querubines

Los Querubines
Cuenta la leyenda que en el cielo hay un grupo de angeles traviesos, Los querubines, quienes son los soldados que cuidan a nuestros bebes peludos, son sus angeles guardianes,...para mi son aquellos que guiaron a la Negra de regreso a San Joaquin cruzando Avenida la Florida y Americo Vespucio, sin ningun rasguño, son quienes salvaron la vida de Blankita haciendo que el Punzon no traspasara las costillas solo causandole heridas leves....son quienes trajeron a mi vida a Candy, Canito, y a todos los miembros de lo que yo llamo Mi Manada...

Gracias