7 de abril de 2008

Sarna en perros

Dermatosis ectoparasitarias del canino y felino

AUTOR(ES)

Court Lobo, Alfonso y Mora Vicencio, Lucía
Clínica de Especies Menores. Depto. de Ciencias Clínicas Pecuarias. Fac. de Ciencias Agrarias, Veterinarias y Forestales, Universidad de Chile

CORRESPONDENCIA

Santa Rosa 11735
Casilla 13, Correo 15
La Granja
CITA

Court Lobo, Alfonso, Dr., Mora Vicencio, Lucía, Dr., Dermatosis ectoparasitarias del canino y felino. Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.3 (2), diciembre 1981.

El Médico Veterinario dedicado a la clínica de especies menores es consultado a menudo por problemas dermatológicos, ya que las afecciones cutáneas constituyen uno de los problemas de más alta incidencia de la especialidad.

Las diferentes patologías cutáneas (dermatosis), pueden agruparse, de acuerdo a su etiología, en parasitarias, micóticas, infecciosas, nutricionales, hormonales, alérgicas, etc.

En la dermatología del canino y felino, las enfermedades parasitarias deberían ser bien conocidas por el clínico, pues muchas veces son fácilmente confundidas con cuadros cutáneos de diferente etiología.

En el Servicio de Clínica Menor de la Escuela de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Chile, en el conjunto de las dermatosis de origen parasitario producidas por ácaros, la sarna demodésica en sus diferentes formas, ocupa, sin lugar a dudas, el primer lugar en cuanto a frecuencia, concordando esto con lo descrito por diferentes autores en otros países. Respecto a la sarna sarcóptica, es de rara presentación en nuestro medio.

A partir de 1974, en nuestro servicio, se observan los primeros casos de garrapata (R. sanguineus), en la población canina, lo cual se ha ido acentuando año a año en el período primavera-verano.

En el presente trabajo, se describen las diferentes dermatosis provocadas por ácaros y pulgas en especies menores.

SARNA DEMODECICA

La sarna demodécica, constituye uno de los problemas dermatológicos de más difícil solución entre los cuadros cutáneos del canino.

Esta enfermedad consiste en una alteración inflamatoria de la piel de los perros jóvenes, caracterizada por la presencia de gran número de ácaros. El Demodex canis, forma parte de la fauna normal de la piel del canino, encontrándose presente en pequeño número en muchos animales clínicamente sanos.

Desde el punto de vista clínico, se describen 2 formas de sarna demodécica: Localizada y Generalizada, siendo el curso y pronóstico de ambas muy diferente.

La sarna demodécica se presenta casi exclusivamente en perros jóvenes (3 meses a 1 año de edad). Cuando es diagnosticada en un animal adulto, debe suponerse que la enfermedad ya existía desde que era cachorro.

Existe una predilección por las razas de pelo corto, especialmente Doberman, Dachshund, Boxer, etc. Los cachorros contraen la enfermedad a partir de la madre durante el período de lactación, habiéndose observado ácaros en la piel de cachorros a partir de los 2 días de edad. La transmisión prenatal no ha sido demostrada.

La sarna demodécica localizada, llamada también "Escamosa", se caracteriza por un eritema ligero en una zona de la piel y alopecía parcial, sin prurito, ubicándose frecuentemente en la región de la cara, especialmente en la zona periocular y comisura labial y, menos frecuente, en la región de los miembros anteriores. La mayoría de los casos se presentan entre los 3 y 6 meses de edad; muchos de ellos se recuperan espontáneamente sin tratamiento, mientras que otros evolucionan hacia la forma generalizada.

Una vez controlada la enfermedad, el pelo vuelve a crecer en un plazo de aproximadamente 30 días, siendo rara la recurrencia, debido a que la piel se transforma en un medio desfavorable para la reproducción del ácaro.

La sarna demodécica generalizada, una de las enfermedades más severas de la piel, puede terminar con la muerte del animal.

La enfermedad empieza igual que en la forma localizada, pero en lugar de evolucionar hacia la curación progresa desfavorablemente apareciendo numerosas lesiones en la cabeza, miembros y tronco, las cuales aumentan de tamaño y se unen formando placas.

Esta forma generalizada de sarna se contamina secundariamente con bacterias, especialmente Staphylococcus aureus, desarrollando como complicación una piodermitis en la región de la cabeza y en diferentes partes del cuerpo, lo que hace que algunos la denominen "sarna demodécica postular".

Lo rebelde, de la enfermedad en este período y la ineficacia del tratamiento, induce a muchos dueños a optar por la eutanasia de sus animales, sin embargo se han comprobado mejoras en pacientes donde su sistema inmune se ha visto reforzado.

Actualmente, la sarna demodécica generalizada, es considerada como un síndrome de inmunodeficiencia, probablemente de naturaleza hereditaria, debido a que el Demodex canis -residente normal de la piel del perro- puede en determinadas condiciones multiplicarse en gran número, asociándose esta condición con la aparición de la enfermedad. También se ha observado que hembras caninas, clínicamente sanas, pueden dar a luz camadas sucesivas de cachorros afectados parcial o totalmente por la enfermedad.

Desde el punto de vista histopatológico, los cambios epidérmicos consisten en hiperqueratosis, queratosis folicular y grados variables de hiperpigmentación. Los cambios dérmicos están confinados a las áreas perifoliculares y periglandu¡ares, no observándose edema del dermis. Estas lesiones no diferirían de una reacción de hipersensibilidad tipo I.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante el hallazgo e identificación del ácaro en muestras provenientes de raspado de piel, siendo necesario recordar que normalmente pueden encontrarse unos pocos ácaros (generalmente sin huevos o formas inmaduras), en la piel normal.

La hipótesis actual acerca de la patogenia de esta afección indica que la sarna demodécica es una manifestación de un defecto específico de las células T, probablemente hereditario, en el cual el D. canis se multiplica en gran número e induce la producción de una sustancia humoral que causa una depresión generalizada de las células T.

De acuerdo a esta hipótesis, la corticoterapia -preconizada antiguamente-, estaría contraindicada en cualquier tipo de sarna demodécica, debido a las propiedades inmunosupresivas de estas drogas.

En la actualidad, el único producto efectivo es el "Ronnel" (0,0 dimethyl 0-(2,4,5, trichlorophenyl) phosphorothioate) usado tópicamente en concentraciones de 4 a 8%. Para evitar la aparición de signos tóxicos (anorexia, vómitos, diarrea y temblores) se aconseja tratar un tercio del cuerpo del animal por día y en animales muy pequeños, aplicarlo día por medio. En casos aislados, pueden observarse reacciones cutáneas exageradas caracterizadas por eritema, ansiedad y dolor.

Los casos de sarna demodécica generalizada con piodermitis secundaria, deberán tratarse con el antibiótico de elección previo antibiograma, por un período mínimo de 3 semanas.

Una medida eficaz, en el control de la incidencia de esta enfermedad, es la eliminación de la reproducción de aquellas hembras que han padecido la enfermedad o que han dado lugar a camadas afectadas.

SARNA SARCOPTICA

La sarna sarcóptica es una enfermedad parasitaria, altamente contagiosa de la piel del perro, producida por el ácaro Sarcoptes scabiel var. canis, la cual se caracteriza por un prurito intenso, afectando a perros de cualquiera edad, raza o sexo.

El parásito, aunque tiene un huésped específico, puede invadir temporalmente la piel del hombre, causando enrojecimiento y pápulas pruriginosas. En el hombre, a diferencia del perro, el S. Scabiei no excava en la piel, desapareciendo de este huésped temporal en pocas horas, pudiendo persistir las pápulas por varios días.

Aún cuando cualquier zona de la piel del perro puede estar afectada, el pabellón auricular es el lugar más frecuentemente comprometido por el ácaro.

La dermatitis resultante se caracteriza por eritema, pápulas, alopecía y formación de pequeñas costras. El intenso prurito conduce a excoriaciones, producto del rasquido, que pueden contaminarse secundariamente con bacterias.

El diagnóstico definitivo, debe hacerse mediante el examen de raspado de piel a fin de pesquizar e identificar el parásito.

Al examen histopatológico de la piel, se encuentra acanthósis con edema intra e intercelular en el estrato espinoso. En el dermis hay un infiltrado inflamatorio compuesto principalmente por linfocitos y eosinófilos.

La sarna sarcóptica, en las etapas íniciales, puede semejar una dermatosis alérgica; más tarde la aparición de costras grisáceas puede hacer que se confunda con una dermatitis seborreica.

El tratamiento está orientado, en primer lugar, a la eliminación del ácaro, lo cual puede realizarse mediante productos acaricidas como RonnelR, VaponaR, MalatíonR, etc. El uso de glucocorticoides, administrados por vía oral o parenteral, ayuda a controlar el prurito, pero no deben ser usados en casos de piodermitis secundaria.

Para remover las costras de la lesión y contribuir a la limpieza de la piel se aconseja el uso de shampoos antiseborreicos.

SARNA NOTOEDRICA

La sarna notoédrica es una enfermedad contagiosa del gato producida por el parásito Notoedres cati.

Esta enfermedad afecta tanto a gatos adultos como lactantes, siendo altamente contagiosa y diseminándose por contacto directo cuya característica más relevante es el intenso prurito.

La distribución de las lesiones notoédricas es clásica, apareciendo primero en la punta de las orejas y extendiéndose luego hacia la base, diseminándose rápidamente en la región de la cara, párpados y cuello. En estas zonas, la piel se presenta engrosada y cubierta de costras grisáceas, con alopecía de la parte afectada.

Las drogas antiparasitarias de uso actual, no deben utilizarse en esta especie por ser extremadamente tóxicas para el gato.

SARNA OTODECTICA (Sarna del oído)

El agente etiológico de esta sarna es el Otodectes cynotis. Los ácaros se encuentran generalmente en la zona de las orejas, pero ocasionalmente puede ubicarse en otras zonas, Los parásitos son fácilmente observables al examen del conducto auditivo con otoscopio.

El Otodectes cynotis puede infestar a perros, gatos y zorros, siendo altamente contagioso entre animales que están en estrecho contacto.

Al comienzo de la enfermedad, los signos clínicos son escasos, excepto un exudado oscuro en el conducto auditivo externo. A medida que la enfermedad progresa, hay un movimiento de cabeza característico, debido al intenso prurito, presentándose el pabellón auricular dañado por el constante rasquido. No es raro observar la aparición de una otitis purulenta, debido a una infección bacteriana secundaria.

El diagnóstico, se basa en la observación directa del ácaro mediante el otoscopio o en el examen del exudado auricular.

El tratamiento con NegasunR (asociación de sulfas, carbamato e insecticida fosforado) da buenos resultados en la práctica clínica, permitiendo la recuperación de los enfermos.

INFESTACION POR PULGAS

Las pulgas son parásitos externos, pequeños, sin alas, comprimidos lateralmente y succionadores. Las pulgas adultas son hematófagos que al alimentarse, provocan prurito intenso e irritación en el huésped hipersensible.

Varias especies de pulgas infestan al perro y al gato, siendo la más frecuente en ambas, la pulga del gato, Ctenocephalides felis y la del perro Ctenocephalides canis que es más escasa. La pulga humana Pulex irritans puede atacar al perro, gato y hombre.

El ciclo de vida de la pulga del perro es el siguiente: huevo, larva, pupa y adulto. El tiempo requerido para completar este ciclo varía de un mes a un año y medio. La pulga adulta vive de 6 meses a 1 año.

La duración del ciclo de vida completo, dependerá de la temperatura, humedad y disponibilidad de alimento.

Pulga adulta: La pulga adulta del perro, vive y se multiplica en este animal y la hembra pone 20 huevos a la vez, produciendo varios cientos de huevos durante su vida. Las pulgas adultas separadas de su huésped, sólo viven uno a dos meses.

La pulga adulta se alimenta de la sangre del perro, la cual succiona frecuentemente, y el producto final de esta actividad es la materia fecal en forma de pellets, los cuales pueden verse a simple vista como partículas negras, ligeramente más grande que los huevos de las pulgas.

Los pellets fecales están formados principalmente por sangre parcialmente digerida.

Huevos: Los huevos de las pulgas se ven como diminutas partículas blancas que han sido depositadas en la piel del perro y luego pueden caer o son depositados directamente por las hembras en terrenos húmedos con grietas al abandonar periódicamente al huésped.

Larvas: La larva de pulga sale del huevo en una a dos semanas, alimentándose entonces de los pellets fecales o de cualquier resto orgánico o alimento disponible. Estas larvas pasan a través de otros dos estados larvarios en un período que va de una semana a siete meses.

La larva de pulga no vive en el perro, pero sí en terrenos húmedos frecuentados por el animal.

Pupa: El tercer estado larvario evoluciona hacia el "capullo", dentro del cual se produce la metamorfosis durante un tiempo que va de una semana a un año. Cuando la pupa adulta del perro emerge del capullo, busca a su huésped para alimentarse y reproducirse, completando así el ciclo de vida de la pulga.

DERMATITIS ALERGICA POR PULGAS EN EL PERRO

Esta dermatitis alérgica, es una enfermedad específica de la piel del perro, causada por una hipersensibilidad a la picadura de pulgas y caracterizada por prurito, lesiones producidas por el rasquido y dermatitis.

Es una de las enfermedades más comunes de la piel del perro, principalmente en aquellos lugares en que las pulgas son muy abundantes, y casi desconocida en áreas libres de pulgas como son las regiones de gran altitud.

La reacción de hipersensibilidad ocurre, cuando un perro sensibilizado por la saliva de la pulga (alergeno), toma nuevamente contacto con este parásito.

La sensibilización producida en la dermatitis alérgica por pulgas, depende de un hapteno (antígeno incompleto) proveniente de la saliva de la pulga que se combina con una sustancia de la piel (a partir del colágeno) para formar un antígeno completo.

En esta dermatitis alérgica ocurren tanto las reacciones inmediatas como las tardías.

Los perros afectados generalmente tienen sobre 6 meses de edad, no existiendo predilección por sexo ni raza.

El síntoma principal es el prurito y las lesiones se concentran en la región dorsolumbar.

Las lesiones primarias generalmente quedan enmascaradas por el pelaje y consisten en zonas de eritema en el lugar de picadura de la pulga.

La mayoría de las lesiones resultan del trauma que se infieren los perros al tratar de cazar las pulgas con el hocico y se ubican en la base de la cola, región dorsolumbar e inguinal, consistiendo en eritema, pápulas, pústulas y costras.

Cuando un perro ha sufrido esta dermatitis por varios años, la piel de la región aparece desprovista de pelos, engrosada y de un aspecto grisáceo, y el prurito no es tan intenso como en sus comienzos.

Para diagnosticar esta enfermedad se debe tener en cuenta, en primer lugar, la ubicación de las lesiones, su apariencia clínica y la anamnesis.

Al examen histopatológico, la dermatitis alérgica por pulgas tiene la apariencia de una dermatitis crónica. La epidermis presenta acanthosis (hipertrofia difusa de la capa espinosa de la epidermis), paraqueratosis (una condición de cornificación anormal con excesiva descamación) e hiperqueratosis (engrosamiento o cornificación del estrato córneo de la epidermis). También se observa un infiltrado inflamatorio en la parte superior del dermis. En lesiones antiguas es posible encontrar plasma cell.

El tratamiento está orientado al control y erradicación de las pulgas.

Sintomáticamente, se puede controlar el prurito con glucocorticoides en dosis pequeñas y por un período corto, administrándolos en forma oral o parenteral.

El control de las pulgas se hace mediante pulguicidas comerciales que se expenden en forma de collares, polvos, etc.

Las aplicaciones tópicas en la piel son útiles en aquellos casos en que está lesionada, infectada o crónicamente engrosada. Generalmente, se usan productos en base a asociaciones de corticoides y antibióticos.

En casos crónicos, con exceso de descamación, es útil el uso de un shampoo antiseborreico (selenio) para ayudar a mantener limpia la piel.

DERMATITIS ALERGICA POR PULGAS EN EL GATO

La dermatitis alérgica por pulgas en el gato, llamada también eczema felino, es una enfermedad específica de la piel de los gatos, causada por la reacción de hipersensibilidad frente a la picadura de la pulga y caracterizada por prurito intenso y constante, eritema y formación de pequeñas costras como granos de arena.

Afecta sólo a los gatos que son picados por las pulgas y su aparición en determinadas épocas del año coincide con el aumento de estos ectoparásitos en el verano.

En climas calurosos, las casas permanecen infectadas con pulgas todo el año, pero los gatos susceptibles presentan una forma más moderada de la enfermedad en invierno.

Numerosas causas y denominaciones se han asociado con esta enfermedad (eczema felino, dermatitis miliar, eczema por consumo de pescado). No hay evidencias que justifiquen la creencia de que alergia a los alimentos o deficiencias en testosterona, biotina o grasas, sean factores etiológicos de la enfermedad.

La enfermedad afecta por igual a los animales enteros y castrados.

En la piel de gatos afectados por esta dermatitis, hay un aumento marcado por la histamina y mast cells.

Las lesiones costrosas se encuentran en la región dorso-lumbar. La lesión primaria es una pápula eritematosa cubierta por una pequeña costra de color café rojizo.

En la región de la espalda se ubican numerosas lesiones similares a granos de arena. En animales severámente afectados, todo el cuerpo puede quedar cubierto por estas lesiones, quedando libres de ella sólo la cabeza y extremidades.

El prurito que es intenso y constante induce al gato a morderse y rascarse, lesionándose en diferentes partes.

La palpación de estas pequeñas costras arenáceas, en una distribución tan típica y la presencia de pulgas, es suficiente para hacer el diagnóstico.

Al examen histopatológico, la epidermis presenta paraqueratosis y acanthosis, y está cubierta con un exudado fibrinoso que contiene eritrocitos y neutrófilos. En algunas áreas de la epidermis, se observa espongiosis (edema intercelular dentro de la epidermis, que toma una apariencia de esponja). En la parte superior del dermis hay una infiltración de neutrófilos, mast cell y macrófagos, encontrándose también vasodilatación.

El tratamiento se basa en la erradicación de las pulgas del gato mediante un pulguicida aplicado 2 veces por semana o un collar antipulgas específico para esta especie.

Los glucocorticoides administrados en forma sistemática ayudan a controlar el prurito y a mejorar las lesiones de la piel.


BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA

SCOTT, DANNY W., SCHULTZ, R.D., BAKER, E., (1976).- "Further Studies on the Therapeutic and Inmunologic Aspects of Generalized Demodectic Mange in the Dog". The Journal of the American Animal Hospital Association. 12: 203-212.

MULLER, GEORGE H., (1969).- "Small Animal Dermatology" W.B. Saunders Company.

MANUAL MERCK DE VETERINARIA, (1970).- 1ª edicíon.

KI RK, R.W., (1970).- Current Veterinary Therapy 111. W.B. Saunders Co. Philadelphia. JUBB,

K.V.F., KENNEDY, P.C., (1963).- "Pathology of Domestic Animals". Academic Press. N.Y.

ROSE, WILLIAM R., (1976).- "Otitis Externa -5: Otocariasis". Vet. Med. and Small Animal Clinician. 1 Nº 9: 1280-1283.

KRISTENSEN, S., (1976).- "Allergy to fleas in dogs and cats". Danks Veterinaertidsskrift. 59 (13): 553-560. (Original no consultado, citado en Small Animal Abstracts, (1977), 3 (4) 176).
BAKER, K.P., (1977).- "The hipersensitive response of the skin to f leas with observation on treatment and control, Irish Vet". Journal 31 (10) 141-147. (Original no consultado citado en Small Animal Abstracts. (1978) 4 (2).

Cita
Court Lobo, Alfonso, Dr., Mora Vicencio, Lucía, Dr., Dermatosis ectoparasitarias del canino y felino. Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.3 (2), diciembre 1981.
http://www.monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_articulo/0,1412,SCID%253D7266%2526ISID%253D401%2526PRT%253D0,00.html

Dermatofitósis

Dermatofitosis.¿ Porqué hay tantos errores en su diagnóstico?
Revista Mevepa Volumen 19 Nº 3 Mayo-Junio 2006 Pág. 27-33.

I.- INTRODUCCIÓN

Los dermatofitos son hongos con afinidad por el epitelio cornificado y las estructuras anexas (queratina). La mayoría son parásitos obligados; sin embargo, se pueden encontrar algunos en tierra rica en queratina o en otras tierras ricas en materia orgánica. Se pueden clasificar en antropofílicos, zoofílicos y geofísicos. La mayoría de los casos clínicos en pequeños animales se deben a Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. M. canis (huésped primario del gato) y T. mentagrophytes son dermatofitos zoofílicos, mientras que M. gypseum es geofílico. Las especies antropofílicas (por ejemplo, T. rubrum) pueden infectar de forma ocasional a los perros y gatos causando una zoonosis reversible. Se considera, de acuerdo a estudios llevados a cabo en EEUU, que el 70% de las infecciones en los perros serían atribuibles a M. canis, el 20% a M. gypseum y el 10% a T. mentagrophytes. Existirían también variaciones estacionales y regionales relacionadas con condiciones de humedad y calor, favorables para el desarrollo de los dermatofitos. En Chile se publicó un trabajo según el cual el 98% de las dermatofitosis de los perros con lesiones visibles se deberían a M. canis (5). Es posible que este valor esté sobredimensionado, ya que el estudio se basó en la presencia de eritema, descamación, prurito y alopecia, características que corresponden a la presentación “clásica” de tiña, más propia del M. canis. M. gypseum y T. mentagrophytes, en cambio, tienden a producir lesiones diferentes, como se describe más adelante. Por otra parte, esta investigación fue hecha exclusivamente con perros del sureste de Santiago y no sabemos si esta situación se repite en todo el país, más aun considerando que M. gypseum afecta a perros en contacto con tierra y T. mentagrophytes a perros en contacto con roedores o sus ambientes.

II.-POSIBLES CAUSAS DE ERRORES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TIÑA

1.- Diagnóstico basado exclusivamente en signos clínicos:

Cuando el médico veterinario se basa exclusivamente en los signos clínicos, el riesgo de sobrediagnosticar las dermatofitosis aumenta. Los dermatofitos atacan el folículo piloso por lo que la lesión primaria es una pápula folicular. La inflamación o la caída del pelo elimina eventualmente al hongo el cual invade folículos adyacentes iniciando nuevamente el ciclo. Esto produce la lesión clásica circular alopécica, con descamación central, de la tiña (Foto 1).



















Sin embargo, la foliculitis por Demodex canis y la foliculitis estafilocócica (especialmente en razas de pelo corto) pueden producir lesiones similares induciendo a errores al clínico (Fotos 2, 3). Según Scott et al (4) el siguiente dicho es adecuado para los perros: “Si la lesión parece tiña ¡es probable que no lo sea! Es más factible que se trate de una foliculitis estafilocócica “.

Los efectos secundarios, especialmente a nivel hepático, de las drogas antimicóticas como la griseofulvina, el ketoconazol y el itraconazol hace absolutamente necesario que la instauración de una terapia antimicótica esté basada en un diagnóstico seguro y no en una suposición clínica, toda vez que el tiempo de tratamiento de las dermatofitosis es prolongado.

Además de la presentación “clásica” de alopecia circular focal o multifocal, la dermatofitosis puede tener otras formas de presentación:

Querión: furunculosis nodular localizada causada generalmente por M. gypseum. Debido a que este dermatofito se encuentra en la tierra, el querión se localiza clásicamente en hocico o patas del perro y debe ser diferenciado de otras patologías nodulares. (Foto 4)

Foliculitis/furunculosis nasal o facial simétrica, que imita una enfermedad autoinmune (por ejemplo, pénfigo foliáceo); generalmente causada por T. mentagrophytes, que puede producir lesiones similares en una garra o un miembro.
Rara vez se presentan casos de dermatofitosis que afecten las uñas (onicomicosis) y al lecho ungueal (paroniquia) y éstos se suelen asociar con T. mentagrophytes.
Se han descrito casos aislados de dermatofitosis nodular granulomatosa causados por M. canis (4 )

Resulta evidente que la presentación clínica de la tiña en los perros es extremadamente variable y esto trae como consecuencia que muchas veces se subdiagnostique. Algunos pacientes pueden tener erupciones papulares con descamación y costras. El prurito es también muy variable; algunos casos no cursan con prurito mientras que otros pueden ser muy pruriginosos. Esto puede llevar a un diagnóstico erróneo de un cuadro alérgico y a un tratamiento con glucocorticoides que puede ser muy dañino, puesto que la inmunosupresión puede agravar un cuadro de dermatofitosis.

2.- Anamnesis e historia clínica incompletas:

La información de que otros animales o humanos, en contacto con el paciente del cual se sospecha una dermatofitosis, presentan lesiones compatibles con esta infección puede ser de gran utilidad para confirmar el diagnóstico (Foto 5). Sin embargo, si no existe zoonosis o si otros animales no se encuentran clínicamente afectados, no se puede descartar la posibilidad de una dermatofitosis.

3.- No realizar los exámenes complementarios para el diagnóstico de dermatofitos:

Técnicas de diagnóstico:
Lámpara de Wood
Microscopía: tricograma y raspado
Cultivo
Lámpara de Word:
Algunas cepas de M. canis emiten fluorescencia verde amarilla positiva en los pelos infectados. Sin embargo, esta técnica permite detectar solamente al 50% de los casos de infecciones por M. canis. Las costras, escamas, medicamentos, fibras de algodón dan resultados falsos positivos.

Por lo tanto la lámpara de Word no constituye una técnica concluyente para el diagnóstico de dermatofitosis.
Microscopía: tricograma y raspado de piel.

Permite observar artrosporas e hifas en pelos infectados. Jamás macroconidias. Las macroconidias de los dermatofitos, permiten identificar con exactitud el género y la especie y no se encuentran en tejidos animales; solamente se pueden observar mediante el examen microscópico del cultivo del dermatofito. Si se observan macroconidias en el examen microscópico directo, éstas corresponden a algún hongo saprofito como Alternaria o Mucor que pueden encontrarse con relativa frecuencia en la piel del perro.

Es importante recordar que en el perro las infecciones dermatofíticas del pelo son casi siempre de tipo ectotrix, es decir, las hifas crecen hacia fuera del tallo piloso y forman artroconidios con un patrón en mosaico sobre la superficie del pelo .

La infección endotrix se caracteriza por la formación de artroconidios dentro del tallo piloso y se presenta rara vez en los animales, siendo típica de las infecciones por Tricophyton tonsurans en el ser humano.

Es difícil observar las artrosporas e hifas en el examen directo, no solo porque se necesita mucha práctica para ello, sino también porque no todos los pelos del animal se encuentran infectados. Es importante seleccionar pelos que rodeen las lesiones alopécicas y que se encuentren alterados.

Lamentablemente, aun tomando las muestras de manera adecuada y haciendo la observación microscópica un profesional “experto”, las posibilidades de error en el diagnóstico de dermatofitosis (tiñas) mediante examen directo microscópico es elevado.
TABLA 1

Resultados del examen microscópico directo (EMD) comparados con los del cultivo en los 121 pacientes con lesión (5).

Sensibilidad 85%

Especificidad 68%
Valor predictivo positivo 74%
Valor predictivo negativo

En este trabajo, se compararon los resultados de los exámenes efectuados mediante EMD (examen microscópico directo) con el diagnóstico definitivo, determinado por el cultivo de las mismas muestras. El 85% de los perros positivos a dermatofitosis mediante EMD fueron confirmados como positivos mediante cultivo (15% de falsos positivos). De los perros negativos a dermatofitosis a través del EMD hubo un 68% que fueron confirmados como negativos mediante cultivo (32% de falsos negativos).

Si tomamos en consideración que estos exámenes fueron efectuados en el Laboratorio Especializado en Diagnóstico Micológico de la Universidad de Chile, LEDMI-U Chile, es factible suponer que estamos trabajando con valores de sensibilidad y especificidad mucho más bajos, puesto que basamos nuestros diagnósticos de dermatofitos en el examen microscópico directo realizado en laboratorios no especializados o en nuestras clínicas.

Si tenemos una sospecha de dermatofitosis clínica, no confirmada por EMD o de resultado dudoso, es importante recurrir a un cultivo micológico, sea mediante un medio selectivo como el DTM (dermatophyte test medium) o el agar sabouraud dextrosa. El primero tiene la ventaja de ser fácilmente utilizable en las clínicas y nos permite, mediante cambios de color del medio, determinar en pocos días si se trata de un dermatofito o de un hongo saprófito.

Sin embargo, el DTM, también tiene un cierto margen de error, ya que hay hongos contaminantes que pueden producir cambios de coloración del medio similares a los que producen los dermatofitos. Es por ello que, finalmente, la única técnica capaz de identificar con exactitud el género y la especie de hongo involucrado, es el análisis microscópico de la colonia que crece en el medio de cultivo, sea este un medio selectivo o uno tradicional.

3.- No considerar factores predisponentes:

Las dermatofitosis son generalmente infecciones oportunistas, la colonización de la piel y las lesiones se producen solamente si existen factores que permiten su desarrollo. Estos factores están relacionados con la barrera mecánica de la piel y la actividad fungistática del sebo y con la respuesta inmune mediada por células, que es el principal mecanismo defensivo del organismo animal contra las infecciones micóticas que superan las primeras líneas defensivas (3).

En definitiva, las tiñas suelen afectar a perros jóvenes, menores de un año (4,5), perros viejos o adultos inmunosuprimidos (4). La dermatofitosis intensa o extensa es rara en perros adultos (2). Una excepción lo constituye el Yorkshire Terrier que es susceptible a M. canis a cualquiera edad (4), desconociéndose la razón de esto.

4.- No considerar la posibilidad de dermatofitos como contaminantes :

Por lo general, se tiende a considerar a los felinos como posibles “portadores “de dermatofitos sin manifestaciones clínicas. Sin embargo, existe bastante información que indica la posibilidad de aislar dermatofitos en los perros sin lesiones clínicas. Scott et al (4) plantea que los dermatofitos también se aislan del pelaje y el tegumento de perros normales. Según estos autores es posible aislar con frecuencia M. gypseum de perros normales o de perros que llegan a la consulta por una pododermatitis. En estos casos es posible que el dermatofito aislado no sea el agente etiológico de la pododermatitis sino un contaminante de la tierra, que es donde este M. gypseum vive normalmente. En el trabajo de Silva et al (5), realizado en perros del área sureste de Santiago, se aisló un 5% de dermatofitos en perros sin lesiones clínicas aparentes, todos los cuales correspondían a M. canis. Estos autores citan además, una investigación realizada en Valdivia el año 1988, donde se habría encontrado cerca de un 20% de portadores de dermatofitos en animales sin lesiones clínicas en esa ciudad (6). La colonización por dermatofitos en perros, estaría influenciada por factores como la raza, edad, hábitos higiénicos y ambientales como temperatura, humedad y pluviometría y el entorno donde vive el animal (5).


III.- CONCLUSIONES

La gran variedad de formas de presentación clínica de las dermatofitosis no permite un diagnóstico clínico fiable y hace indispensable realizar exámenes complementarios. El examen microscópico del tricograma o del raspado de piel debería ser confirmado por un cultivo en un medio selectivo o tradicional que permita eventualmente identificar con exactitud el dermatofito causante de la dermatopatía.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Foil CS. Ringworm Update. Westwrn Veterinary Conference 2003
2.- Lechowski R, Karas-Tecza J, Mieczkowska J. Clinical aspects of dermatophytosis
in dogs. Pol J Vet Sci 7(4):333-6 2004
3.- Rejas López J. Manual de dermatología de animales de compañía. Universidad de
León. 1997
4 .- Scott DW, Miller WH,
Griffin CE. Small animal dermatology. 6th Ed.USA,W.B.
Saunders Company. 2001
5.- Silva V, Thomson P, Maier L, Anticevic S. Infección y colonización por
dermatofitos en cánidos del área sur de Santiago, Chile.Rev Iberoam Micol 2003;
20(4): 145-8
6.- Zaror L, Casas S, Martin R, Thibot J, Fischman O. Dermatofitos en perros y gatos sanos en Valdivia, Chile. Arch Med 1988; 20: 140-143

Agradecimientos:

1.-Al Dr. Juan Rejas López, profesor titular de Dermatología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de León, por su invaluable ayuda, por sus fotografías y consejos que contribuyeron a mejorar la calidad de presentación de este trabajo.

2.-Al Dr. Victor Silva, Director del Laboratorio Especializado en Diagnóstico Micológico “LEDMI-U Chile” por su estímulo para la realización de este trabajo, LEDMI-U Chile tiene a su disposición el servicio de diagnóstico micológico para los médicos veterinarios que lo soliciten. Independencia 1027. Fonos: 9786145 y 9786427

Criptococosis Cutánea Primaria (CCP): Caso clínico y actualización

ANAMNESIS

El paciente corresponde a un perro macho, Dálmata, llamado Manchester, de 8 años de edad . Vive confinado en el patio de su casa, al cual llegan habitualmente gran cantidad de palomas. Los dueños relataron que Manchester había comenzado a lamerse el dorso de la mano derecha hacía año y medio atrás, coincidentemente con la partida del hogar de un familiar. En esa zona habría aparecido una úlcera que gradualmente se complicó tomando un aspecto granulomatoso. Los dueños manifestaron que la misma no mejoró tras una terapia antibiótica sistémica prescrita por su médico veterinario. En aquella oportunidad, el médico tratante realizó una radiografía de la extremidad afectada y una biopsia de la lesión cuyos resultados los dueños pusieron a mi disposición. La radiografía no indicaba lesiones óseas y el informe histopatológico indicaba una dermatitis piogranulomatosa profunda, con foliculitis, paniculitis y furunculosis, asociada a infección con bacterias superiores y hongos cuya morfología correspondía a células levaduriformes.

El perro permaneció sin ulteriores tratamientos durante un año y medio, hasta que aparecieron nuevas lesiones faciales cuya gravedad motivó a los dueños a venir a nuestra consulta.


EXAMEN CLÍNICO

El aspecto clínico de la lesión de la región distal dorsal del miembro anterior derecho, a nivel del metacarpo, era de consistencia firme, sobreelevada, sin pelo, con algunos nódulos en la periferia, ulcerada y costrosa en toda su extensión. Fig.1.

A nivel facial se apreciaban lesiones costrosas que al levantarlas evidenciaban úlceras muy profundas. Al tacto se percibían nódulos endurecidos en la cabeza y en otras áreas de la cara. Estas lesiones afectaban el plano nasal, produciendo un cierto grado de tumefacción, por lo cual la cara se apreciaba hinchada y de las fosas nasales salía una secreción serosa transparente. El examen oftalmológico evidenció una conjuntivitis y queratitis bilateral con un entropión reactivo. Fig.2, 3 y 4. El fondo de ojos no indicó otro tipo de daños oculares. Los linfonódulos submandibulares estaban aumentados de tamaño y endurecidos.

El perro se lamía constantemente la lesión del miembro y manifestaba intenso prurito en la cara que lo hacia frotarse sobre los objetos o personas que lo rodeaban. Adicional a esto, Manchester comía y no presentaba signos de deterioro general.


EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Se realizaron exámenes microscópicos directos de raspados cutáneos con resultado negativo. El examen citológico de las lesiones ulcerosas reveló la presencia de neutrófilos, cocos intracelulares y organismos levaduriformes

Tras los resultados del citológico se efectuaron biopsias de piel de la cabeza. El examen histopatológico de estas muestras reveló la presencia de una dermatitis nodular piogranulomatosa con foliculitis y adenitis, con presencia de estructuras fúngicas compatibles con levaduras del género Cryptococcus spp. Fig.5

Con el objetivo de aislar e identificar el agente se realizó un cultivo micológico en Agar Sabouraud glucosado del material obtenido de la maceración de un trozo de tejido facial ulcerado. Dicho cultivo detectó solo un desarrollo bacteriano abundante.

En vista de que el examen histopatológico indicó la presencia de organismos compatibles con Cryptococcus sp., se decidió buscar indicios de diseminación del hongo. Para ello se efectuó una punción del linfonodo submandibular, que evidenció una reacción inflamatoria inespecífica y una radiografía de tórax, que mostró ausencia de patrones intersticiales en masa, nodulares o miliares y una ausencia de compromiso de linfonodos traqueobronquiales. Se pudo apreciar una linfoadenomegalia discreta e inespecífica del linfonodo supraesternal y mediastinal craneal


TERAPIA INICIAL
Se suministró una terapia a base de itraconazol, 5 mg/kg una vez al día, por 3 meses y un baño semanal con un champú a base de clorhexidina al 3% y miconazol al 2%.


EVOLUCIÓN CLÍNICA
Después de un mes de tratamiento, las lesiones cutáneas presentaban una mejoría notoria, el prurito había disminuido en intensidad, aunque persistía un prurito significativo a nivel ocular.

La lesión de dermatitis acral, aunque presentaba mejor aspecto, no se había reducido significativamente. A los tres meses de tratamiento, las lesiones de la cara y cabeza mejoraron totalmente y el prurito desapareció (Fig 6). En vista de la curación clínica y debido a razones económicas, se suspendió el tratamiento con itraconazol .


TERAPIA Y EVOLUCIÓN POSTERIOR
Considerando que Manchester continuaba lamiéndose la lesión de la mano y a que ésta no se recuperaba aún, se instituyó un tratamiento con clomipramina 3 mg/kg una vez al día y pentoxifilina 10 mg/kg una vez al día y se instruyó a la dueña para que sacara a pasear al perro con frecuencia. Además, se efectuaron curaciones locales con clorhexidina al 3% y povidona yodada.

Los dueños continuaron la terapia por un mes. Lamentablemente, por razones económicas y personales, la terapia conductual con psicofármacos fue interrumpida. A pesar de ello, el aspecto de la lesión mejoró notablemente en comparación con el aspecto inicial. (Fig 7)


EXÁMENES POSTERIORES
Al mes de iniciada la terapia se efectuó un hemograma y perfil bioquímico que no indicó variaciones de importancia, excepto una elevación discreta de la Transaminasa glutámico oxalacética (GOT) y la fosfatasa alcalina (FA).

Después de la curación clínica se efectuó un test cuantitativo de aglutinación en látex para determinar la presencia de antígenos capsulares de Cryptococcus spp. El resultado fue negativo.


DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

La anamnesis y los exámenes realizados permiten sugerir que Manchester presentó una criptococosis cutánea, posiblemente primaria, sin signos de diseminación sistémica. Todo indica que la vía de inoculación inicial del Cryptococcus spp., habría sido a través de la úlcera en el dorso de la mano derecha, producto de una dermatitis acral por lamido, originada por un trastorno obsesivo compulsivo.


DISCUSIÓN

La criptococosis cutánea, es una infección fúngica causada por levaduras capsuladas del género Cryptococcus, generalmente por Cryptococcus neoformans la que se asocia generalmente, con una infección sistémica concomitante. En los gatos, el Cryptococcus tiene predilección por la cavidad nasal, donde produce una rinitis crónica granulomatosa y sinusitis que se aprecia en, al menos, el 50% de los gatos afectados. En cambio, la enfermedad nasal clínicamente evidente es rara en perros con criptococosis, predominando el compromiso del sistema nervioso central (SNC) y del ojo. La afección pulmonar rara vez es evidente clínicamente, aunque el 50% de los perros y gatos muertos por criptococosis presentan lesiones pulmonares en la necropsia (7).

Se supone que la mayoría de los casos de criptococosis cutánea se producirían en forma secundaria, por diseminación metastásica, desde otros puntos del cuerpo, generalmente desde el pulmón. Por el tamaño del organismo encapsulado (5 a 20 micrómetros de diámetro) es frecuente que permanezca en las vías respiratorias superiores. Es raro que la infección por especies de Cryptococcus se produzca a través de inoculación cutánea directa. Algunos autores, hablan de la posibilidad de inoculación directa del organismo en heridas de la piel (3, 5) y, en estos casos, se hablaría de criptococosis cutánea primaria (CCP).

Buschke y Joseph, citados por Quereux et al (5), fueron los primeros en diferenciar la criptococosis sistémica de la denominada “criptococosis primaria por inoculación” en seres humanos. Timotey et al.(9) reportaron casos de criptococosis cutánea primaria en la nariz y cabeza de gatos. Sin embargo, en la literatura, el diagnóstico de CCP es motivo de discusión, ya que presupone una infección puramente cutánea, sin invasión de otros órganos. Esto implica que, para demostrar su presentación, se deben realizar exámenes para descartar una diseminación generalizada del Cryptococcus spp. Más aun, es indispensable continuar el monitoreo posteriormente, ya que las manifestaciones cutáneas pueden preceder con varios meses de anticipación a otros signos sistémicos.

Sarosi et al. (6), denominan en humanos a la criptococosis cutánea, el “centinela de la criptococosis diseminada”. Hasta el momento no existen pruebas definitivas, excepto en ratones, de la existencia de esta vía cutánea de contaminación aunque cada vez se presentan más evidencias clínicas de su existencia (Song, 1971, citado por Quereux et al (5)). Según Neuville et al.(3), la CCP constituye una entidad clínica y epidemiológica diferente, con un pronóstico favorable incluso en individuos inmunocomprometidos.

En un estudio realizado por O´Brien et al (4) en 155 gatos y 40 perros afectados de criptococosis en Australia, desde 1981 a 2001, se encontró una mayor incidencia de esta micosis en perros de razas grandes como el Border Collie, Boxer, Dálmata, Doberman Pinscher, Gran Danés y Ovejero Alemán. Sin embargo, otros autores no encontraron diferencias raciales en la predisposición a la criptococosis en perros (1). Es muy posible que las tendencias raciales observadas estén relacionadas con las razas más frecuentes en un área determinada o con los hábitos de perros de estas razas que los expongan al reservorio del Cryptococcus neoformans. Esta especie presenta dos variedades, donde C. neoformans var. neoformans es la variedad más frecuentemente en criptococosis y ha sido aislada de muestras de suelo en prácticamente todo el mundo y habitualmente se asocia a deposiciones secas de paloma, mientras que C. neoformans var. gatti ha sido aislado en algunas áreas tropicales y subtropicales, asociándose a Eucaliptus camaldulensis en etapa de floración (3).

Sospechamos que la lesión inicial sobre el metacarpo derecho de Manchester se generó producto del lamido compulsivo, ya que la ubicación en la región metacarpeana corresponde a la de la dermatitis acral por lamido y los datos anamnésicos también son compatibles con su etiología (conducta ansiosa después del abandono de su dueña). La presencia de palomas en el patio de la casa y la observación de gran cantidad de células levaduriformes redondas y de tamaño homogéneo en la dermis de esta lesión en su inicio, sin la presencia de otro tipo de estructura fúngica, eleva las sospechas de que este sitio fue el punto de la inoculación primaria del Cryptococcus spp.

Resulta interesante comparar el aspecto y la localización de esta lesión del Manchester con la lesión sobre la mano derecha de un individuo de 83 años,( Fig 8.) uno de los casos descritos por Quereux et al.(5). La extensa ulceración de la mano habría comenzado como una pápula producto de un trauma al trabajar la tierra contaminada con heces de palomas y posteriormente se complicó demostrándose la existencia de una lesión granulomatosa con Cryptococcus neoformans. No se pudo probar la diseminación sistémica del hongo y, por lo tanto, se sospechó de una criptococosis primaria en la cual la herida de la mano habría sido el sitio de inoculación del Cryptococcus. En todos los casos de CPP, descritos en este trabajo, las personas afectadas tenían una herida traumática previa a la micosis, concluyéndose que se necesitaría de una solución de continuidad en la piel para la inoculación cutánea del hongo. En el caso de la criptococosis sistémica la vía de entrada es, por lo general, aérea y desde el pulmón se produciría la diseminación hematógena al SNS, ojos y/o piel. En el trabajo de Quereux et al. (5), el 50% de los casos sospechosos de CCP tenían algún grado moderado de inmunosupresión y el 50% restante tenían inmunidad normal. Este hecho indica que habría una predisposición a desarrollar la forma localizada cutánea de criptococosis en individuos con inmunidad normal a moderada, en cambio aquellos con un alto nivel de inmunosupresión desarrollarían con más facilidad la forma diseminada (10).

En el caso del Manchester, la radiografía de tórax no detectó infiltrado o nódulos en pulmón compatibles con criptococosis. La linfoadenomegalia discreta e inespecífica del linfonodo supraesternal y mediastinal craneal es perfectamente compatible con el cuadro cutáneo que afectaba la mano derecha y la cara del Manchester, toda vez que estas áreas son drenadas por estos linfonodos.

El diagnóstico de criptococosis se basa en demostrar la presencia del organismo o de su polisacárido capsular. El test de aglutinación en látex detecta en menos de dos horas la presencia del antígeno circulante de Cryptococcus spp., denominado glucoronoxilomanano, presentando una sensibilidad superior al 95% y una especificidad que varía de 93 a 100%, en los casos de criptococosis diseminada, principalmente en muestras de líquido cefaloraquídeo, seguido de suero y orina. Esta prueba, además de su utilidad diagnóstica, sirve para monitorear la respuesta al tratamiento, ya que títulos en descenso indican en forma objetiva una buena respuesta y por ende mejor pronóstico. Este examen inmunológico se efectuó en el Laboratorio Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dando un resultado negativo. Hubiéramos deseado realizar este test al inicio de nuestro trabajo pero esto no fue posible por la falta de un laboratorio veterinario en condiciones de efectuarlo.

Se podría discutir que un resultado negativo obtenido dos meses después de la curación clínica podría deberse a la ausencia de antígenos capsulares en el suero de Manchester, debido a que ya se había recuperado clínicamente. No tenemos suficiente experiencia al respecto. Prevost y Newell (8) demostraron que la prueba de aglutinación en látex para Cryptococcus spp., es adecuada en el diagnóstico y pronóstico de la criptococosis diseminada, pero no tiene utilidad para infecciones con localizaciones pulmonares o cutáneas por este agente. Por otro lado, si hubiera existido una criptococosis diseminada, resulta poco probable que los antígenos capsulares desaparezcan dos meses después de suspendido el tratamiento. Según Jacobs et al (1), en el caso de criptococosis diseminada una terapia efectiva debería causar una disminución del título inicial de antígeno de un 10% o menos después de dos meses de terapia. Según Sherding (7), la curación clínica de criptococosis diseminada en perros y gatos no es inferior a 8,5 meses promedio. Esto contrasta con lo observado por Quereux et al (5) en personas afectadas de criptococosis cutánea primaria que llegaban a la curación clínica en un lapso de uno a cuatro meses.

Si consideramos que el test de aglutinación en látex resultó negativo, que Manchester no presentó signos clínicos de compromiso neurológico, que sus nódulos linfáticos, si bien estaban reactivos, no se encontraban con infección micótica , que la radiografía torácica mostró pulmones sin compromiso nodular y que se obtuvo mejoría clínica en tres meses, resulta altamente probable que nos encontremos con un caso de CCP con inoculación inicial en una lesión de dermatitis acral por lamido. Los antecedentes anamnésicos apuntan a que la lesión del dorso de la mano de Manchester es una dermatitis acral por lamido; argumento adicional a favor de ese diagnóstico es el hecho que después de la terapia de tres meses con itraconazol, las lesiones faciales mejoraron totalmente mientras que la lesión de la mano solamente perdió su aspecto granulomatoso manteniendo su aspecto alopécico y ulcerado, ya que el perro continuaba lamiéndose en forma compulsiva. La terapia con clomipramina produjo una mejoría adicional de esta lesión que, por razones explicadas anteriormente, no llegó a ser total.

Con respecto a las lesiones faciales, no queda claro si se produjeron por contacto directo con la lesión inicial de la mano o por aspiración y ubicación nasal con extensión al resto de la cara. Esta última vía es altamente probable ya que la inhalación del organismo aerolizado es la fuente más frecuente de infección por Crytpcoccus neoformans y no existen antecedentes de que el perro haya tenido alguna herida en la cabeza. Por otra parte, Manchester tenía signos clínicos de rinitis que desaparecieron después de la terapia con itraconazol. Es probable que no se haya producido la extensión a pulmón y la diseminación sistémica porque el sistema inmune de Manchester aparentemente no estaba comprometido. El paso a las vías respiratorias bajas y posterior diseminación al SNC u otros órganos dependería de las características inmunológicas del individuo afectado (5).



CONCLUSIÓN

Es indiscutible que el diagnóstico e identificación del Cryptococcus spp resulta complicado para los médicos veterinarios, fundamentalmente por la carencia de laboratorios que cuenten con profesionales especializados en el diagnóstico micológico. Las pruebas hematológicas y los parámetros bioquímicos séricos rutinarios serían de escaso valor en el diagnóstico de la criptococosis (1). Por otro lado, el test de aglutinación en látex, a pesar de ser un examen rápido y de fácil interpretación, no está disponible en los laboratorios veterinarios, debido fundamentalmente al escaso número de solicitudes. Por tal motivo, sería de gran interés para la comunidad médica veterinaria contar con al menos un laboratorio de referencia que pueda satisfacer en forma integral las necesidades de diagnóstico micológico.

Resulta importante que los médicos veterinarios tengamos en consideración el diagnóstico de criptococosis cutánea primaria en nuestros pacientes, especialmente cuando tengan lesiones cutáneas de aspecto granulomatoso y se encuentren en un hábitat con palomas u otras aves susceptibles de ser reservorio de Cryptococcus neoformans.


BIBLIOGRAFÍA
1.- Jacobs GJ, Medleau L, Calvert C, Brown J: Cryptococcal infection in cats: Factors influencing treatment outcome, and results of sequential serum antigen titers in 35 cats. J Vet Int Med 11(1):1-4, 1997

2.-Lester, SJ - Kowalewich, NJ - Bartlett, KH - Krockenberger, MB - Fairfax, TM:
Clinicopathologic features of an unusual outbreak of cryptococcosis in dogs, cats, ferrets, and a bird: 38 cases (January to July 2003) JAVMA December 1, 2004 (Vol. 225, No. 11)

3.-Neuville S, Dromer F, Morin O, Dupont B, Ronin O, Lortholary O; French Cryptococcosis Study Group. Primary cutaneous cryptococcosis: a distinct clinical entity. Clin Infect Dis. 2003 Feb 1;36(3):337-47. Epub 2003 Jan 17.

4.-O'Brien CR, Krockenberger MB, Wigney DI, Martin P, Malik R.Retrospective study of feline and canine cryptococcosis in Australia from 1981 to 2001: 195 cases. Med Mycol. 2004 Oct;42(5):449-60.

5.-Quereux G, Milpied B, Morin O, Andres P, Parant E, Poirier P, Rapp MJ, Stalder JF. Primary cutaneous cryptococcosis in HIV-seronegative subjects. Ann. Dermatol. Venereol. 2001 Oct;128(10 Pt 1):1009-13.

6.- Sarosi GA, Silberfarb PM, Tosh FE. Cutaneous cryptococcosis: a sentinel of disseminated disease. Arch Dermatol 1971;104:1-3.

7.- Sherding Robert. Pulmonary Mycoses : WSAVA Congreso Mundial Vancouver, 2001

8.- Prevost E and Newell R . Commercial cryptococcal latex kit: clinical evaluation in a medical center hospital J. Clin. Microbiol. 1978 November; 8(5): 529–533.
9. Timoney JF, Gillespie JH, Scott FW, Barlough JE (ed.):1988, The opportunistic fungal infections. In; Hagan and Bruner's Microbi­ology and Infectious Diseases of Domestic Animals, 8th ed., pp. 407-424 Comstock Publishing Associates, Ithaca, NY.

10.- Wilson JW. Cutaneous (chancriform) syndrome in deep mycosis. Arch Dermatol 1963;87:81-5.

Fuente: www.dermatologiaveterinaria.cl

TIÑA en el perro y en el gato ¿Qué se necesita saber?

¿Qué es la tiña?

Se le da el nombre de tiña a una infección de la piel producida por un grupo especial de hongos. Los hongos se alimentan de las células muertas de la piel y pelo causando, en las personas, una lesión redondeada, típica, enrojecida y escamosa.

Durante mucho tiempo se clasificó a los hongos dentro del Reino vegetal, aunque actualmente se clasifican en un Reino aparte. Es por eso que los hongos causante de la tiña se denominan dermatofitos, que significa “ plantas que viven sobre la piel” y el término correcto para la tiña es dermatofitosis.

La forma circular de presentación de la tiña es propia de los seres humanos. En los animales, especialmente cachorros, puede presentarse como una zona redondeada, localizada, escamosa y grisácea, sin embargo, en los animales existen otras formas de presentación que pueden imitar otras enfermedades de la piel.

¿Se puede contagiar mi mascota con tiña?

Las esporas de los hongos dermatofitos son muy resistentes en el ambiente y pueden sobrevivir por años, bastando que la piel entre en contacto con una espora para que se produzca la infección. Sin embargo, se sabe que para que se produzca una infección con hongos dermatofitos tiene que existir una debilidad del sistema de defensa del organismo. Es por ello que la tiña es más frecuente en cachorros y en gatitos puesto que estos tienen un sistema inmune poco desarrollado.

La tiña es difícil que afecte a perros adultos o gatos adultos.

Existen razas que tienen predisposición a afectarse con la tiña incluso a la edad adulta. En el caso de los perros, la raza Yorkshire es un típico ejemplo de raza predispuesta a la dermatofitosis, al igual que la raza Persa, en el caso de los felinos.

Tanto el perro Yorkshire Terrier como el gato Persa son muy susceptibles a enfermar de tiña y generalmente responden mal a los tratamientos con medicamentos contra la tiña (denominados antifúngicos). Frecuentemente sufren recaídas y constituyen muchas veces verdaderos dolores de cabeza para los médicos veterinarios y para sus dueños.

Los animales infectados están infectando continuamente el ambiente ya que los pelos con tiña se encuentran recubiertos de esporas que caen al suelo a medida que los pelos infectados se rompen.

Se sabe que los gatos pueden ser portadores de esporas de dermatofitos sin presentar signos de tiña y en ese caso se habla de portadores sanos, término que algunos especialistas rechazan prefiriendo denominarlos enfermos subclínicos. Detectar estos animales no es fácil existiendo una técnica denominada Técnica de Mackenzie que permite detectar estos casos.

¿Puedo contagiarme con tiña?

Sí, la tiña es contagiosa a los seres humanos. Sin embargo, al igual que en el caso de los animales existen personas que se encuentran en mayor riesgo que otras, ya que los dermatofitos se aprovecha de la piel con una capacidad inmunológica disminuida, es decir, con menos defensas. Esto hace que los niños y los ancianos, al igual que las personas afectadas de SIDA , en tratamiento quimioterápico o muy estresadas se encuentren en mayor riesgo de contagiarse con tiña.

En general, si Ud. no se ha contagiado en el momento que se le diagnostica tiña a su mascota, es probable que no se contagie.

¿Cómo diagnostica el médico veterinario la tiña?

En los animales es necesario recurrir a técnicas complementarias de diagnóstico para las dermatofitosis, no siendo recomendable el diagnóstico basado exclusivamente en los signos clínicos por dos razones:

1.- Tal como se dijo anteriormente, las lesiones de tiña en perros y gatos se presentan, por lo general, de manera diferente a la forma circular, escamosa, clásica del ser humano y tampoco producen picazón como en las personas.

Como el aspecto de las lesiones de tiña puede ser similar a las producidas por otras enfermedades de la piel,no es recomendable diagnosticar “al ojo” la tiña en los animales.

2- Los medicamentos de uso habitual para el tratamiento de la clínica son, por lo general, hepatotóxicos,es decir, afectan al hígado, y pueden tener otros efectos secundarios. Es por ello que un tratamiento con medicamentos contra la tiña debe ser hecho exclusivamente si el diagnóstico es seguro-

¿Cómo puede el medico veterinario diagnosticar con certeza la tiña?

El examen microscópico directo de pelos y raspado de piel permite confirmar el diagnóstico de tiña, siempre y cuando se observen esporas en los pelos afectados. Sin embargo, es bastante difícil ver estas esporas y se necesita mucha práctica para tener la certeza de que efectivamente se trata de esporas de hongos patógenos. Es bastante fácil confundir las esporas con otros elementos.

Es por ello que el único examen seguro para el diagnóstico de la tiña es el cultivo de pelos y escamas sospechosas de estar afectadas con dermatofitos. Consiste en colocar algunos pelos y escamas de la piel en un medio especial y esperar que crezcan los hongos de la tiña. La ventaja de este método, es que no solamente permite confirmar con exactitud el diagnóstico, sino que además nos puede decir con exactitud de que especie de hongo se trata. Al conocer la identidad del hongo tenemos la posibilidad de determinar la fuente de la infección y además nos permite diferenciar los hongos que producen enfermedad: patógenos (tiña) de los hongos saprófitos (aquellos que viven en la piel de los animales y en el medio ambiente sin producir enfermedad). La desventaja es que los hongos requieren al menos 10 días para crecer.

Sin embargo, vale más la pena esperar a tener un diagnóstico seguro de tiña a hacer un tratamiento con medicamentos contra la tiña sin tener la certeza de un diagnóstico exacto. Los medicamentos antihongos como la griseofulvina, el ketoconazol y el itraconazol tienen efectos secundarios cuando son usados por mucho tiempo o en dosis inadecuadas. Correr riesgos innecesarios no tiene sentido y no es científico.

Otra ventaja del cultivo de hongos es que constituye el único test que nos permite determinar si el animal es un portador asintomático. Todas las otras pruebas requieren de una lesión evidente en la piel.,

Un animal sin lesión evidente pero sospechoso de ser portador se puede cepillar con un cepillo estéril por todo su cuerpo y los pelos recogidos de esta manera se cultivan. Generalmente estos portadores son gatos que viven con otros gatos. Detectarlos y tratarlos junto con aquellos que tengan lesiones evidentes es la única manera de terminar con la tiña en un lugar.

NOTA: texto extraído íntegramente de http://www.dermatologiaveterinaria.cl

SARNA/TIÑA/ARESTIN= ABANDONO

Porque este titulo?, bueno pues es bien sabido que muchos desgraciados ignorantes prefieren abandonar a sus perros por la temida Tiña, Arestin, Sarna pues bien este pequeño datito para aquellos que ven que sus mascotas estan empezando a "pelarse"...

LA SARNA Y TODAS LAS ENFERMEDADES , SOBRETODO LAS RELACIONADAS CON LA PIEL, TIENEN CURA Y EXCELNETE PRONOSTICO...

solo debes tener paciencia...la foto que esta aqui es de La Negra, nunca nadie vio al dichoso vet que la iba a pinchar, que hice, solo le cambie de dieta...solo comida cruda...claro no es tan rápido como un coctel de medicamentos, pero esta hermosa y hoy es parte de una Familia, se recupero de sus peladuras es sus codos, abdomen y cada...hoy es Noemi...una diosa de ébano...hermosa...no necesitas abandonarlo...muchas veces, me ha tocado que hay gente que abandona a hembras de raza que les da porque les va a contagiar a los cachorros, pocos saben que a veces es una condicion a la que se esta propensa durante el embarazo y la lactancia debido al estres corporal que tiene la hembra...hay que cuidarla, subirle las defenzas, en muchos casos cambiar la alimentacion, y ya esta, no es mas que eso, para que la abandonas?...hay parasitos, que cuando estan en grandes cantidades en el interior de nuestros perros causan problemas en la piel, con un buen cuidado al desparasitarlo, ya esta, no es tan dificil...porque enonces no te das un tiempo para hacerlo?.

Dime, por qué lo dejaste que quedara asi?, que te cosataba, unas cuantas dosis de Invermectina lo tendrian con su pelito, o es que ya no te servía para presumir?, ojala que a tu madre tampoco le de nada a la piel, por que ya sabemos donde ira a parar...

Tu que los abandonas, por ignorancia o por maldad, crees que esto es justo, yo a ti te desafio, dame una sola razón de peso que justifique el abandono y el hecho de dejarlo a su suerte en este estado... sin que el siquiera tenga la culpa de haber venido a este mundo, y mucho menos de haber tenido un dueño tan irresponsable y déspota como Tú...

Piensalo...abandonarlo, no cuesta nada...pero la vida o Dios, o quien sea, se encarga de cobrar una a una las cosas que has hecho aqui, mientras vives, cuantas veces no he escuchado, el tipico, "oh Dios mio que hice para merecer esto?", mmmm...piensalo de ahora en adelante antes de hacer preguntas estupidas...y de hacer cosas, que despues "no sabes porque te pasan las cosas malas"... como siempre digo a NADIE LE PASAN COSAS MALAS POR BUENO, y es mucho peor cuando le das la espalda a los indefenzos...

Piensalo dos veces antes de abandonarlo, tu quisiste tenerlo, entonces sigue adelante con el...NO LO ABANDONES, TU ABANDONO PARA EL SIGNIFICA LA MUERTE SOBRE TODO SI ESTA ENFERMO....

Los Querubines

Los Querubines
Cuenta la leyenda que en el cielo hay un grupo de angeles traviesos, Los querubines, quienes son los soldados que cuidan a nuestros bebes peludos, son sus angeles guardianes,...para mi son aquellos que guiaron a la Negra de regreso a San Joaquin cruzando Avenida la Florida y Americo Vespucio, sin ningun rasguño, son quienes salvaron la vida de Blankita haciendo que el Punzon no traspasara las costillas solo causandole heridas leves....son quienes trajeron a mi vida a Candy, Canito, y a todos los miembros de lo que yo llamo Mi Manada...

Gracias

Mi foto
Evelyn Soto
Ver todo mi perfil