2 de mayo de 2008

h.-Referencias

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g.-Papilomatosis Oral Canina

PAPILOMATOSIS ORAL CANINA

La presencia de papilomas o verrugas en la mucosa bucal canina es frecuente. Estos papilomas son causados por un virus del género Papilloma familia Papovaviridae. Los papilomas que son tumores mucocutáneos benignos se presentan en todo el hocico del perro. Estos tumores pueden transmitirse en forma experimental en la especie de origen mediante escarificaciones con filtrados libres de células. Los papilomas son específicos de especie. No se conocen los mecanismos que causan la regresión espontánea o la diseminación del papiloma. Aunque esta enfermedad es autolimitante en ciertos casos los papilomas son extirpados quirúrgicamente.

En Chile se han usado con éxito autovacunas experimentales (Berríos, 1991).

f.-Coronavirus Canino

CORONAVIRUS CANINO

El coronavirus canino pertenece al Grupo 1 de la familia Coronaviridae. Fue aislado por primera vez en Alemania (1971) desde perros que sufrían de diarrea. En Estados Unidos (1978) se detectó un coronavirus, más virulento, en perros con enteritis. Este virus es específico del hospedero, solamente afecta a cánidos domésticos y silvestres. Es posible que todos los miembros salvajes de la familia Canidae sean susceptibles a la infección con coronavirus canino, aunque sólo se han aislado desde coyotes con diarrea. El coronavirus canino está asociado a enfermedad leve o subclínica con bajo índice de mortalidad. La seroprevalencia es entre 0 y 80%, describiéndose una seroprevalencia de 45% en perros normales y de un 61% en perros con diarrea.

Los coronavirus se diseminan rápidamente a través de heces y vómitos contaminados. Los perros afectados eliminan el virus por lo menos 2 semanas luego de la infección. Generalmente la enfermedad se autolimita y no es fatal. Los neonatos son los más susceptibles a la infección por coronavirus. El período de incubación en condiciones experimentales es entre 24 y 48 horas, aunque en condiciones naturales puede ser tan largo como 4 días. La replicación viral produce muerte y descamación de las células del epitelio intestinal resultando en el acortamiento de las vellosidades. La pérdida de enzimas digestivas y de la capacidad absortiva produce diarrea con síntomas de anorexia, letargia y vómitos, siendo la diarrea de color amarillo-verdosa y de mal olor. La recuperación ocurre entre 7 y 10 días de iniciado el cuadro. Los perros que se recuperan parecen ser inmunes a la reinfección. El virus puede detectarse en heces entre los 3 y 14 días post infección, mediante microscopía electrónica, aislamiento viral en cultivos de tejidos, inmunofluorescencia y ELISA.

El uso de vacunas con coronavirus canino inactivado es controvertido. En 1983 se observó un 5% de reacciones adversas al aplicarse en combinación con el VDC y PVC-2. Estas reacciones consisten en signos neurológicos y muerte, o enfermedad generalizada con pancreatitis y meningitis, retardo del crecimiento y muerte súbita. Una vacuna preparada con VVM causó vasculitis y debió ser retirada del comercio. Existen vacunas combinadas que contienen coronavirus canino además de los clásicos antígenos vacunales caninos como el virus distemper canino, virus de la hepatitis infecciosa canina, adenovirus tipo 2, virus parainfluenza canina y leptospiras. Esta vacuna se aplica inicialmente a los 3 meses de edad de los perritos. En animales mayores de 6 meses se recomienda aplicar 2 dosis con un intervalo entre 3 y 4 semanas.

No existen antecedentes sobre coronavirus canino en Chile.

e.-Hepatitis Infeccionsa Canina

La hepatitis infecciosa canina (HIC) o enfermedad de Rubarth es de distribución mundial que afecta a los perros, zorros, lobos y coyotes. No afecta al hombre. La HIC es causada por un virus del género Mastadenovirus familia Adenoviridae, denominado adenovirus canino tipo 1 (VAC-1). Este virus es estable en condiciones ambientales, así puede permanecer infeccioso durante 10 y 14 días en fomites, y sobrevive entre 10 y 14 semanas a temperatura ambiente y entre 6 y 9 meses a 4º C. El VAC-1 tiene marcada afinidad por células hepáticas y del sistema monocito-macrófago (sistema retículo endotelial).

Sintomatología

La HIC tiene un período de incubación de entre 6 y 9 días. La evolución de la enfermedad es más rápida que en el DC. La mortalidad puede variar ente 10 y 25%. Los animales mueren en unos pocos días o se recuperan entre 2 y 3 semanas. En este último caso, los animales eliminan el virus por la orina hasta 6 meses después de haber sanado.

Forma hepática: Es la más común y se presente en cualquier época del año. La transmisión se realiza a través de la orina y la infección es por vía oral. Afecta principalmente a perros recién destetados en los que produce una elevada mortalidad. Se observa apatía, sed intensa, hipertermia, ictericia, vómitos y diarrea, con dolor en la cavidad abdominal. Puede haber leucopenia. Es común observar opacidad de la córnea (Ojo azul) y congestión de la mucosa bucal. El hígado presenta los vasos sanguíneos grandes y dilatados, y los sinusoides distendidos que presionan a las células hepáticas. En este órgano se detectan cuerpos de inclusión intranucleares basófilos de valor diagnóstico. Forma respiratoria. Es producida por cepas del AVC-2 que tienen afinidad por las células epiteliales del aparato respiratorio. La transmisión ocurre por aerosoles en animales en contacto. Hay fiebre inicial, tos seca, depresión, anorexia, disnea, descarga nasal serosa, tonsilitis. Puede haber neumonia fatal. Signos encefalíticos son raros en los perros. Forma encefalítica en zorras. Se presenta en las zorras silvestres o de criaderos. El período de incubación es corto y dura entre 1 y 2 días; el curso de la enfermedad es breve y dura entre 1 y 24 horas, a lo más 3 días. Los signos clínicos consisten en pérdida de apetito, convulsiones violentas, letargia, y muerte a las 24 horas de iniciados los síntomas. Antes de la muerte puede haber parálisis del tren posterior, de una pierna o de todo el cuerpo. En la necropsia se encuentran hemorragias en el cerebro y médula ósea.

Diagnóstico

El virus se puede aislar desde muestras de tejidos afectados, exudado nasal y orina. Seroconversión se puede demostrar por seroneutralización, fijación del complemento o inhibición de la hemoaglutinación. Para el diagnóstico rápido se recomienda inmunofluorescencia directa y detección de cuerpos de inclusión intranucleares.

Vacunación

Se realiza de acuerdo a lo indicado para el distemper canino. Las vacunas que contienen AVC-1 pueden producir reacciones postvacunales de uveitis (ojo azul). La cepa Toronto 61 del AVC-1 puede producir laringotraqueítis y tos de las perreras. Actualmente se recomienda utilizar como antígeno inmunizante sólo el AVC-2 para evitar reacciones adversas al AVC-1.

Situación en Chile

En Valdivia, en 1977, se detectó la presencia de hepatitis infecciosa canina mediante observación de cuerpos de inclusión intranucleares y hemorragias en el hígado de los animales enfermos (González et al., 1997). Ernst et al. (1987) informan que variables climáticas seleccionadas explicarían un 10,72% de la variabilidad de la prevalencia de hepatitis infecciosa canina, especialmente influidos por los parámetros climatológicos de temperatura y humedad.

La presentación clínica de esta enfermedad en el país ha disminuido notoriamente, sin descartarse que existan casos subclínicos.

c.- Parvovirosis Canina

PARVOVIRUS CANINO TIPO 1. El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos no es un virus nuevo, fue aislado en 1967 desde heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por análisis de secuencia de su ADN que está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino. Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, recientemente se le ha reconocido la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según Carmichael (1999a), se han descrito cerca de 30 casos de muerte neonatal, incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros que murieron antes de la semana de vida. No se sabe con certeza cómo se transmite, pareciera que la vía oronasal sería la ruta natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las madres se infectan entre los 20 y 35 días de gestación.

Se ha observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros, con problemas respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan anorexia, enfermedad respiratoria suave y diarrea; se recuperan en unos pocos días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto ha sido demostrada experimentalmente. Neumonia viral es común. A pesar de que no se conoce bien la patogenicidad del virus diminuto, estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte de las muertes que ocurren en cachorros menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa en el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000). No existen antecedentes en Chile sobre el parvovirus canino tipo 1.

PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. La parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que apareció en Estados Unidos en 1978. Nunca antes se había detectado en el mundo. Rápidamente se extendió por los diversos países llegando a Chile en 1980. En 1981 el virus causal fue aislado y tipificado en el Laboratorio de Virología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile (Abalos et al., 1982).

Etiología

El virus causal de la parvovirosis canina, enteritis viral canina o gastroenteritis hemorrágica es un virus ADN del género Parvovirus familia Parvoviridae que se denomina parvovirus canino tipo 2 (PVC-2). Este virus, desde un punto de vista antigénico, está estrechamente relacionado con el parvovirus que causa la panleucopenia felina. El PVC-2 no produce efecto citopático lítico en cultivos celulares. Su multiplicación se demuestra por la prueba de hemoaglutinación de eritrocitos porcinos. Además produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos tipo A. El PVC-2 es muy resistente a condiciones ambientales desfavorables como pH extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de enzimas proteolíticas.

Historia

En 1977, en Estados Unidos, se detectó mediante microscopía electrónica, parvovirus asociados con casos de enteritis fatal que presentaban lesiones similares a las observadas en casos de panleucopenia felina. En junio de 1978, en el sur este de Estados Unidos, se detectaron severos brotes de gastroenteritis en perros, causados por el PVC-2, virus diferente al PVC-1. La parvovirosis canina se presentó inicialmente en una exposición canina en Estados Unidos, luego se diseminó a Canadá y posteriormente prácticamente a todo el mundo. Según el Dr. Mario Luengo L., los primeros casos se observaron en Chile, en la Comuna de San Miguel en 1980, en perros que provenían de Estados Unidos (Mendoza y Berríos, 1981).

Entre 1977 y 1978 el PVC-2 provocó una alta mortalidad en perros jóvenes y viejos; desde USA el virus se diseminó a diversos países. Se ha postulado que el PVC-2 se originó a fines de los 70 de una mutación ligera del ADN del virus de la panleucopenia felina, con el cual difiere en 3 ó 4 cambios en la secuencia del ADN, aunque su verdadera naturaleza ancestral es desconocida. Los análisis genómicos han demostrado que el virus siguió modificándose, así en 1980 la cepa original PVC-2 evolucionó a la cepa PVC-2a que desplazó en gran medida al PVC-2. En 1984 surgió una nueva variante la cepa PVC-2b que ha coexistido con el PVC-2a. Estas nuevas cepas tienen estructuras antigénicas diferentes, mayor patogenicidad y un periodo de incubación menor que el PVC-2. Además, estas variantes se replican eficientemente en el gato.

Parrish propuso la teoría que el parvovirus canino se había originado como una mutante derivada de la vacuna preparada con virus PLF vivo modificado, el que había sufrido un error genético en una región responsable de la especificidad de huésped, lo que en último término le había permitido infectar a los perros. Sin embargo el mismo Parrish ha descartado esta hipótesis planteando que el PVC-2 pudo haberse iniciado con una transmisión directa de gato a perro o a través de otra especie intermedia. En 1998 se describe que la secuencia de ADN del parvovirus del zorro es un tipo intermediario entre el virus PLF y el PVC, lo que hace pensar que la repentina emergencia del PVC-2 en la población doméstica de perros pudo haber involucrado una transmisión interespecies entre carnívoros silvestres y domésticos

Actualmente la cepa PVC-2b afecta frecuentemente a la población canina en Estados Unidos, habiendo reemplazado a las cepas anteriores, mientras que en Europa ambas cepas, PVC-2a y 2b, se presentan en la población canina urbana. En Brasil en 1998, la cepa que estaba presente en perros jóvenes era el PVC-2a (Hagiwara, 1998). Es interesante señalar que en Japón entre 1993 y 1994 se aisló una cepa denominada FPV-314 desde un gato de 1,5 años que presentaba signos de panleucopenia felina el que murió 13 días después. El virus se identificó como PVC; este virus tenía una secuencia de nucleótidos casi idéntica a la del PVC-2a y 2b prevalentes.

Vías de infección


La vía de infección primaria es la oronasal, por contaminación con heces de animales enfermos, o indirectamente con utensilios o en caniles, hospitales, clínicas y recintos de exposición. El período de incubación es variable. Se ha detectado viremia entre 3 y 4 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva y orina, en intestino delgado (yeyuno e ileon), tejidos linfáticos y médula ósea, hígado y riñones. La excreción activa del virus comienza en el día 3 ó 4 después de la exposición, generalmente antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos. El virus se elimina durante 3 semanas; desde heces se ha aislado durante 1 a 2 semanas. La infección se difunde rápidamente debido a la resistencia del virus en el medio ambiente y a la forma de su eliminación. Como inactivante del virus se utiliza hipoclorito de sodio.

Patogénesis

Luego de la ingestión el virus se replica en el tejido linfático regional de la faringe y amígdalas, después se produce una viremia primaria y se disemina por todo el organismo, encontrándose el virus en diferentes órganos como timo, médula ósea y linfonódulos mesentéricos; en el día 5 post infección el virus alcanza las criptas del intestino delgado donde infecta a las células germinales destruyéndolas, produciendo pérdida del epitelio, acortamiento de las vellosidades, y en consecuencia vómito, diarrea y una deshidratación intensa. El virus puede destruir al precursor de la actividad mitótica de los linfocitos y células mieloproliferativas, lo que en caso de infecciones severas conduce a linfopenia y panleucopenia (Larenas, 1995).

Presentación clínica

Cuadro sobreagudo: se presenta en cachorros de 4 a 12 semanas, con disnea, gritos y quejidos, vómitos no productivos, postración y muerte en pocas horas. Hay edema pulmonar y congestión cardíaca. Es el Sindrome Miocarditis. Cuadro subagudo: hay leve diarrea, sin fiebre. El animal permanece como portador sano. Cuadro agudo: se caracteriza por vómitos severos y explosivos, anorexia, decaimiento, meteorismo y diarrea fétida, acuosa o pastosa. La temperatura puede llegar a 40 y 41º C. Las heces son grises o gris amarillentas, con cantidades variables de sangre. Los vómitos y la diarrea conducen al paciente a un cuadro de deshidratación, grave en cachorros. El recuento de la serie blanca presenta leucopenia. Generalmente se presenta en perros entre 2 y 6 meses de edad.

Diagnóstico


Muestras de elección: heces. Exámenes de laboratorio: aislamiento viral en cultivos celulares de corteza de riñón canino o felino. La demostración de la presencia viral se puede hacer por hemoaglutinación de eritrocitos de cerdo con el sobrenadante del cultivo celular inoculado o por microscopía electrónica. La presencia de antígenos del PVC-2 se puede demostrar además, en células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales muertos, mediante la técnica de inmunofluorescencia directa. En Chile se han utilizado, con éxito, pruebas inmunoenzimáticas en el diagnóstico del parvovirus canino tipo 2 (López et al., 1994).

Diagnóstico diferencial

Las causas de gastroenteritis en el canino son múltiples, las más frecuentes son: intoxicaciones, infecciones virales: principalmente coronavirus, y adenovirus, reovirus y paramyxovirus; infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras: pancreatitis aguda, cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis canina infecciosa.

La enteritis viral canina causada por un coronavirus es muy parecida a la parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los casos por coronavirus son afebriles, las heces se presentan anaranjadas, no hay leucopenia y la mortalidad en cachorros es baja.

Vacunas

Cuando apareció la parvovirosis canina se usaron vacunas heterotípicas de la panleucopenia felina con escaso éxito; posteriormente se prepararon vacunas con el PVC-2 inactivado las que tampoco fueron eficaces. El uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado ha logrado disminuir el número de animales susceptibles y la mortalidad. Las vacunas contra la parvovirosis canina pueden ser muertas o inactivadas, preparadas con virus vivo modificado o convencionales, y potenciadas de altos títulos y de bajo número de pasajes.

Si no se aplica un esquema adecuado de vacunación se puede conferir una protección parcial lo que conduce a una infección subclínica con eliminación de virus infeccioso. La protección parcial sería debida a que la inmunidad local es débil y el virus se elimina por las heces sin causar enfermedad grave, ya que no se ha cortado totalmente el ciclo infeccioso del PVC-2. Las vacunas a virus vivo modificado (VVM) se aplican generalmente entre 6 y 8 semanas de vida del animal; las vacunas muertas pueden ser aplicadas a las 9 semanas de vida. Se recomienda vacunar a las hembras dos semanas antes del cruzamiento.

Situación en Chile

Los primeros casos de parvovirosis canina en Chile se detectaron a fines de 1980 (Mendoza y Berríos, 1981). Según Abalos et al. (1982) los primeros casos sospechosos de parvovirosis canina, observados en los Servicios de Policlínicos para Pequeños Animales de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, se presentaron entre octubre y diciembre de 1980, y entre enero y abril de 1981.

El virus (PVC-2) fue aislado en 1981, desde heces de caninos provenientes del área sur de Santiago, describiéndose un cuadro de aparición repentina, caracterizado por estados depresivos asociados a anorexia, vómito secretorio inicial, deshidratación y signos de enteritis con deposiciones diarreicas de tipo sanguinolento discreto o hemorrágico leve. En perros jóvenes se presentó leucopenia caracterizada por neutropenia y eosinopenia. Los exámenes anatomopatológicos revelaron enteritis hemorrágica con intensa congestión de la pared intestinal y exudado mucoso hemorrágico en yeyuno e íleon. Las placas de Peyer y ganglios mesentéricos se presentaban aumentadas de volumen y congestivas. En el íleon se encontró enteritis hemorrágica que comprometía además de mucosa, a capas musculares y serosas, y una evidente necrosis de vellosidades intestinales. Se observaron inclusiones basófilas intranucleares en las células de los restos de las criptas de Lieberkühm. Tres cepas virales se aislaron en cultivos celulares de corteza de riñón (Madin-Darby Canine Kidney). Los aislados virales se tipificaron como PVC-2 utilizando la prueba de inhibición de la hemoaglutinación con un suero de referencia anti parvovirus canino tipo 2 (Abalos et al., 1982).

En 1983, Fuentealba et al. informan del diagnóstico clínico, anatomopatológico y virológico de un caso de parvovirosis canina en Valdivia ocurrido en una hembra Poodle de 2 meses de edad que presentaba vómitos repetidos, diarrea sanguinolenta, abulia, anorexia y deshidratación. En la necropsia se observó la mucosa del intestino delgado hemorrágica, contenido intestinal rojo-anaranjado y consistencia líquida. Los ganglios linfáticos mesentéricos estaban aumentados de tamaño y hemorrágicos. El examen histopatológico detectó necrosis en el epitelio intestinal desde la base de las criptas hasta la punta de las vellosidades las que presentaban atrofia degenerativa. En células epiteliales de las criptas se observaron cuerpos de inclusión intranucleares. Partículas semejantes a parvovirus se observaron en microscopía electrónica en muestras teñidas con fosfotungstato de potasio.

En 2004 se reporta el aislamiento y estudio de parvovirus canino tipo 2 en líneas celulares de riñón de perro y de gato, detectándose el PVC-2 mediante efecto citopático, presencia de cuerpos de inclusión intranucleares, hemoaglutinación y microscopía electrónica. La tipificación del virus se realizó mediante inhibición de la hemoaglutinación utilizando un suero hiperinmune preparado por los autores del trabajo. No se indica si el aislado nacional es PVC-2a o 2b. Es interesante destacar el hallazgo de otros virus que no corresponden al PVC-2 (Cerda et al., 2004).

A nivel nacional las gastroenteritis hemorrágicas de origen viral son enfermedades muy frecuentes en cachorros menores de 1 año de edad, especialmente si no han sido vacunados o debido a que el esquema de vacunas recibidas no fue adecuado; sin embargo, no existen estudios epidemiológicos con cobertura nacional que orienten sobre la prevalencia específica de los virus que causan gastroenteritis en caninos (Valdés, 1999).

De acuerdo con el Sistema de Vigilancia de Enfermedades Infecciosas en Mascotas, se han notificado, entre enero 2004 y diciembre 2005, 1.432 casos que corresponden a Gastroenteritis Hemorrágica Canina (www.vigivet.com).

b.- Rabia Canina

La rabia es la enfermedad viral más antigua en ser descrita, el mérito es de Aristóteles quien se refirió a la rabia furiosa canina como un mal que se transmitía a los animales sanos por mordeduras de animales enfermos (400 AC).

La rabia afecta a todos los animales de sangre caliente, con una mortalidad de 100%. El perro y el gato son los principales transmisores de la rabia al hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más importantes en el ciclo epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y murciélagos hematófagos. En el caso de los murciélagos se piensa que las infecciones rábicas persistentes o subclínicas, son más comunes de lo pensado, y que pueden conducir a brotes de rabia condicionados por un estrés adicional como transporte, nuevas habitaciones o altas temperaturas ambientales (Ronsholt et al., 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva); ocasionalmente por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado.

La rabia se ha distribuido prácticamente en todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas. La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en América, en países como México, Argentina, Brasil y Uruguay.

Ciclos de rabia canina fueron detectados en Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron a fines del invierno y primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de control (Ernst y Fábrega, 1989; Scortti, 1995; Scortti et al., 1997).

Una excelente revisión epidemiológica sobre la rabia en Chile que cubre un periodo que va desde 1929 hasta 1988 fue publicada por Favi y Durán (1991).

Patogénesis

El virus rábico entra por una solución de continuidad y alcanza al SNC por los axones de los nervios periféricos (vía centrípeta) y luego se disemina al resto del organismo (vía centrífuga). El virus se multiplica en las terminaciones nerviosas cercanas a la herida, en el ganglio nervioso regional y en el SNC. Se elimina principalmente por la saliva.

El período de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a veces entre 6 y 12 meses. En el hombre 15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase prodrómica, que dura entre 2 y 4 días, aparecen los primeros síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de conducta, los animales se esconden, presentan ansiedad y recelo, hay dificultad en la deglución. En la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el animal se presenta muy agresivo, muy excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis laringofaríngea y espasmos. El animal tiene sed pero no bebe.

En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son: salivación acentuada, intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos, camina en forma tambaleante, emite ruidos extraños por la parálisis de las cuerdas vocales, hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la sintomatología se ha iniciado. En la rabia muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de excitación, seguido por incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte.


Diagnóstico

No se hace en el animal vivo. Sólo se puede sospechar por la sintomatología. Al animal sospechoso que ha mordido a una persona se le debe aislar y confinar para que no escape. Avisar inmediatamente al Servicio Nacional de Salud y mantenerlo en observación durante 10 días. Si en este tiempo no hay síntomas, no habrá posibilidad que la persona mordida sufra de rabia, debido a que el virus se encuentra en la saliva solamente entre 3 y 7 días antes de la aparición de los síntomas de rabia. El animal sospechoso no debe ser sacrificado antes de la aparición de los síntomas porque no habrá virus en el encéfalo (Cerebro: Cuernos de Amón) que es la muestra de elección para el diagnóstico de laboratorio. En el caso de animal muerto y sospechoso de rabia, debe enviarse al laboratorio de diagnóstico el animal entero o sólo la cabeza.

Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes. Es muy sensible pero demorosa. La inmunofluorescencia es más rápida (Favi y Durán, 1991). Actualmente en el Instituto de Salud Pública se practica una metodología mixta, inoculándose cultivos celulares y luego se aplica inmunofluorescencia (Favi et al.,1991; Favi et al.,1992).

Vacunación

Existen vacunas inactivadas preparadas en embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos celulares y en ratones lactantes En Chile se usaba una vacuna nacional, inactivada con luz ultravioleta, y preparada en ratones lactantes (Fuenzalida y Palacios, 1955). Se recomendaba aplicar la 1ª dosis a los 6 meses y la 2ª al año de edad y revacunar anualmente.

Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente en Chile: Imrab® preparada en una línea estable de células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con β-propiolactona y que lleva hidróxido de aluminio como adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos, vacas y ovejas por vía intramuscular. Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una potencia de al menos 2 UI, el doble de lo exigido por la OMS.

Situación en Chile

La rabia en Chile ha disminuido significativamente en los últimos años, pasando de una situación endémica a la presentación de casos esporádicos. Registros históricos nacionales del Instituto de Salud Pública, de muestras enviadas para el diagnóstico de rabia entre 1929 y 1988, indican 7.017 casos positivos de un total de 41.191 muestras, en que el 96,6% correspondió a animales domésticos, 6% a animales silvestres y 0,4% a humanos.

Entre 1943 y 1955, la rabia tuvo un carácter cíclico produciéndose brotes epidémicos y epizoóticos cada 4 ó 5 años, con 58 casos de rabia humana y 3.482 casos de rabia animal. Entre 1935 y 1954 la frecuencia de los casos de rabia fue muy superior en el perro, en relación con las demás especies, diagnosticándose 4.317 casos (86%), 256 (5%) en gatos, 284 (6%) en vacunos, 108 en otras especies (2%), y 57 (1,1%) en humanos. Hasta 1955 la rabia se presentaba de preferencia en el perro, así las estadísticas de los últimos 20 años lo señalaban como el responsable del mantenimiento de la enfermedad con el 86% de los casos controlados. La propagación de la enfermedad era favorecida por el gran número de perros vagos, los que estaban expuestos a enfermar por mordeduras de animales rabiosos y transmitir a su vez la enfermedad (Ministerio de Agricultura y Servicio Nacional de Salud, 1955).

En Chile la situación epidemiológica fue endémica entre 1950 y 1960 con numerosos casos en animales y en el hombre, cifras que se redujeron en 1970 hasta detectarse el último caso en humanos en 1972 y la presentación de casos esporádicos en animales y años silentes en el último decenio. Este logro sanitario fue posible debido a la aplicación de un programa masivo de vacunación canina, un adecuado control demográfico de esta especie y una vigilancia epidemiológica permanente, programa mantenido hasta 1962. En los casos esporádicos de rabia diagnosticados en los últimos años, un caso en perros y un caso en gatos en 1997, no fue posible determinar sus cadenas epidemiológicas, sugiriéndose que la fuente de contagio podría encontrarse en la fauna silvestre.

En enero de 1985 fue detectado el primer brote en quirópteros que afectó a 13 murciélagos insectívoros (Tadarida brasiliensis) en V y VI Regiones y Región Metropolitana.

Durante el año 1998, en el Laboratorio de Diagnóstico de Rabia, Instituto de Salud Pública de Santiago, Chile, en un total de 2.800 muestras, 808 remitidas como sospechosas y 1992 como muestras de vigilancia se registraron 9 muestras positivas a rabia (0,32% del total) las que correspondieron a murciélagos de la especie T. brasiliensis, provenientes de la VII y VIII Regiones y Región Metropolitana. En 1997 se registraron 32 muestras positivas corespondientes a 30 murciélagos, 1 perro y 1 gato (Favi y Young, 1999).

La identificación genética de los virus rábicos nacionales se realizó sobre 118 cepas aisladas entre los años 1977 y 1997 desde animales domésticos, que corresponden a 13 caninos, 4 felinos, 1 porcino y 97 murciélagos (95 T. brasiliensis, 1 Myotis chiloensis y 1 Lasiurus borealis). Esta investigación permitió identificar 6 variantes genéticas del virus rábico, una corresponde a la variante canina y las cinco restantes a variantes de murciélagos insectívoros. La variante canina (AgV1) se encontró en muestras de perros aisladas en 1977, 1981, 1990 y 1997. Esta variante canina no se encontró en ninguna de las muestras recibidas en años posteriores, lo que permite afirmar que esta variante no se encuentra circulando entre las poblaciones animales en Chile, lo que en último término permite afirmar que el país se encuentra libre de rabia canina desde 1997 (Favi y Young, 1999). Desde 1990 todos los virus aislados desde animales domésticos corresponden a la variante del virus rábico AgV4, propia de los murciélagos.

De las cinco variantes que circulan entre los murciélagos insectívoros, se determinó el reservorio de dos de ellas correspondiendo a T. brasiliensis y Lasiurus spp, respectivamente. Un tercera variante, aislada de un murciélago de la especie Myotis chiloensis, corresponde a una variante nueva, no identificada anteriormente, similar a la variante de vampiros. A partir de estos antecedentes se puede concluir que aparte de la especie T. brasiliensis, principalmente de importancia en los hábitat urbanos, existen otros murciélagos reservorios de virus rábico, más comunes en áreas no urbanas, de los cuales se debe precisar su ecología para determinar los posibles ciclos de circulación del virus rábico en la naturaleza y el posible riesgo que ello represente para el hombre (Favi y Young, 1999).

Los programas de control de la rabia en Chile han demostrado gran eficacia y se han basado en el tratamiento antirrábico de personas mordidas, programas de vacunación canina, diagnóstico clínico y de laboratorio, vigilancia en perros y otros animales, controlando a los perros mordedores, eliminación de perros vagos, y educación sanitaria.

A partir de la década del 60 el programa de control de la rabia en Chile se realizó utilizando la vacuna nacional Fuenzalida-Palacios, con un efectivo control poblacional de perros urbanos y rurales, aumento de la vigilancia y envío de muestras al laboratorio. En 1982, debido a la situación epidemiológica de presentación esporádica de la rabia, se suspendió la vacunación masiva, manteniéndose una vacunación periódica sólo en la 1ª Región debido a que el vecino país del Perú presenta una enzootia persistente; en el resto del país en casos de presentación de un brote se procede a la vacunación focal o perifocal, con la eliminación de los contactos animales y la vacunación de animales involucrados.

La realización de campañas masivas de vacunación en perros, cada 5 años, sería de baja eficiencia en Chile debido a los siguientes aspectos: La duración de la inmunidad de masa no es mayor a 3 años, el alto índice de reproducción y la taza de reemplazo de la población canina que se renueva cada 5 años; la gran cantidad de perros vagos, del orden del 60% en Santiago, con menor grado de confinamiento en comunas periféricas de menor nivel socio-económico donde aumenta la densidad de perros y se reduce la relación hombre-perro de 6:1 a 4:1; las bajas tasas de inmunidad antirrábica en localidades rurales pequeñas que presentan un bajo nivel de confinamiento permanente de perros y a la falta de vigilancia de rabia silvestre.

Dos situaciones históricas relacionadas con la rabia en Chile

Uno vincula a la rabia con la Guerra del Pacífico. La primera comunicación sobre rabia en Chile fue realizada por el cirujano de la Armada don Pedro Videla Órdenes en su memoria para obtener el grado de Licenciado en Medicina y Farmacia (abril 14, 1879). En dicha memoria se concluía además, que el chamico (Datura stramonium) podía aliviar los síntomas más molestos de la rabia. Cabe consignar que el cirujano Videla asignado a la corbeta Covadonga fue alcanzado por un proyectil de 300 libras disparado por el monitor Huáscar que le amputó las dos piernas, falleciendo por una hemorragia incoercible el 21 de mayo de 1879 (Laval, 2003).

El segundo hecho se relaciona directamente con nuestra profesión y se refiere al primer mártir de la Medicina Veterinaria chilena, doctor Enrique Amion Ligardes, docente y clínico práctico, quien falleció el 28 de febrero de 1926 víctima de la rabia contraída al examinar el cadáver de una vaca infectada con el virus rábico (Fernández, 1994).

a.-Distemper Canino

Historia

El distemper canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros) se admite que se originó en España en el siglo XVIII. Sin embargo, según Charles Federic Hensinger (1853), el DC fue llevado desde Perú a España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”. En 1760 la enfermedad fue reportada en España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763, novecientos perros murieron en un solo día en Madrid. Los últimos brotes de distemper en perros no vacunados han sido descritos en Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y Estados Unidos (2004).

En 1844, Karle tuvo éxito en la primera transmisión experimental de la enfermedad mediante el raspado de los labios de cachorros con la descarga de perros enfermos. El agente causal sólo fue descubierto en 1905, fecha en que el virus fue aislado por Henri Carré, de allí el nombre de enfermedad de Carré del DC. Anteriormente el DC fue descrito magistralmente por Edward Jenner en 1809.

Las primeras vacunas que se utilizaron contra el distemper, en 1923, fueron preparadas con material de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y Dunkin); estas vacunas no protegían contra la infección y tenían dudosos resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó la vacuna contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía la presentación de la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con virus vivo modificado en hurones, producía la enfermedad y alta mortalidad. Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna en huevos embrionados y en cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo producía una buena inmunidad, pero en algunos casos era responsable de encefalitis post vacunal. Las vacunas (Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor respuesta inmune, pero eran responsables de un alto riesgo de enfermedad post vacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la cepa Onderstepoort, inducía una menor respuesta inmune pero una mas baja posibilidad de riesgo de enfermedad post vacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia de la enfermedad que, sin embargo, posteriormente reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1987 utilizando un vector recombinante (Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad post vacunal.

Agente etiológico

El DC es causado por un morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Se describen varios biotipos del virus DC (VDC) con diferente histotropismo, aunque existe un solo tipo antigénico. Ciertos aislados virales, como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52, son altamente virulentos y neurotrópicos. Las cepas Rockborn y Snyder Hill causan polioencefalomielitis, las otras producen desmielinización Este virus presenta un estrecho parentesco antigénico con los virus del sarampión o rubeola y la peste bovina o rinderpest.

El VDC es muy susceptible al calor y se inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C durante 30 minutos. Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros con DC el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o 24º C (temperatura ambiente). En climas tropicales el virus no se mantiene viable en las perreras luego de ser eliminado desde los perros infectados. La supervivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en congeladores con temperaturas de -70º C, o -192º C (nitrógeno líquido) se mantiene infectivo durante varios años. La liofilización, obtenida a bajas temperaturas y en alto grado de vacío, es un medio excelente para preservar la estabilidad y por lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto al pH, el virus es estable entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto es susceptible al éter y cloroformo, soluciones de formalina diluída (0,5%), fenol (0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%).

Especies susceptibles

El VDC afecta principalmente a carnívoros terrestres de las familias Canidae: perros, zorros, lobos, coyotes, chacales; Mustelidae: nutrias, hurones, martas; Procyonidae: coatí y mapache; Hyaenidae: hiena; Felidae: félidos salvajes como leones, tigres, leopardos en cautividad. También afecta a carnívoros marinos como las focas y cetáceos como el delfin. Se han identificado diversos morbillivirus: virus moquillo canino, virus moquillo focino, virus moquillo del delfín, virus moquillo de la marsopa. En el caso específico del virus del moquillo canino éste afectó a focas Baikal en 1980.

En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre de circo (Panthera tigris) que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluorescencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este, se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC.

Transmisión


El DC es común en las grandes ciudades donde hay un estrecho contacto entre perros. El VDC es eliminado a los 7 días después de la infección y se puede diseminar en casos extremos durante 60 y 90 días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores. La transmisión ocurre directamente por aerosoles o a través de excreciones oculares y nasales, orina y heces. El virus es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara. La persistencia del VDC está asociada con la diseminación de virus no-citolíticos. Los genes NP y M contienen los determinantes de la persistencia viral, generalmente asociada con alteraciones en la gemación. El índice de infecciones es más alto que el de la enfermedad, lo que reflejaría un cierto grado de inmunidad natural o resistencia inducida por vacunación.

Patogénesis

Luego de la infección por inhalación, el VDC se multiplica primariamente en los macrófagos alveolares; entre 24 y 48 horas después, el virus se multiplica en macrófagos de los ganglios bronquiales y tonsilas. El virus se propaga, como consecuencia de la viremia, a todos lo órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y ganglios linfáticos mesentéricos y cervicales. En este estadio de la diseminación viral, si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente, alcanzando antes de los 10 días post infección, titulos neutralizantes mayores de 100, los síntomas clínicos son leves y el virus prácticamente no se difunde al resto del organismo. Si la respuesta inmune humoral es débil o tardía, el VDC invade todo el organismo, principalmente los epitelios intestinal, urogenital, respiratorio y piel, además de glándulas exocrinas y endocrinas e inclusive el sistema nervioso central (SNC). La replicación viral produce detrucción celular que clínicamente se traduce en vómitos, diarrea, bronquitis, neumonia, dermatitis y alteraciones en el comportamiento. Las manifestaciones neurológicas son: mioclono, espasmos, paresia, hiperestesia cutánea y convulsiones. El daño cerebral conduce a encefalitis precoz o encefalomielitis progresiva con desmielinización y muerte.

Sintomatología

El período de incubación es extremadamente variable, entre 3 y 14 días. Los síntomas clínicos generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo fundamentalmente de la relación virus- huésped. Se pueden observar desde formas inaparentes hasta sobreagudas. Los primeros signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis, traqueítis, tos y bronconeumonia. Los sintomas digestivos iniciales se caracterizan por diarrea y vómitos, adicionalmente con dolor hepático y renal. El animal camina encorvado y se observa caída del tren posterior, además, se aprecian pústulas en la piel del abdomen, hiperqueratosis de los cojinetes plantares (“Hard pad”) y del morro. En la forma aguda de la enfermedad se describe una curva térmica difásica que alcanza su primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo se presenta entre 7 y 10 días después. Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas. En las formas subagudas los síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose entre 14 y 21 días después síntomas nerviosos característicos tales como incoordinación, convulsiones, alteración del carácter, mioclonías, tortícolis, paresia del tren posterior y problemas visuales. Pocos animales escapan a la muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase son sacrificados debido a las secuelas que produce la infección.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico diferencial es difícil. A nivel de laboratorio se utiliza como muestra de elección el raspado conjuntival para detectar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En animal muerto, se utiliza la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios linfáticos aumentados de volumen, con el fin de detectar antígenos específicos del VDC. También se utilizan pruebas de inmunohistoquímica.

Vacunas y vacunaciones


Los anticuerpos maternos disminuyen con una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos generalmente desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida. Las vacunas se aplican entre 6 y 16 semanas de vida en cachorros que recibieron calostro. La inmunidad después de la recuperación de una infección natural o de vacunaciones puede persistir por años.

La estabilidad de las vacunas liofilizadas contra el distemper es de 16 meses entre 0 y 4º C; 7 semanas a 20º C y 7 días con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura 1 hora en refrigeración.

Los esquemas que se aplican son diferentes según sea el riesgo imperante en la ciudad o zona amagada. Considerando que los cachorros no son inmunocompetentes antes de los 2 meses de vida y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién nacido aproximadamente entre 8 y 10 semanas, y que entre las 12 y 14 semanas disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente esquema con vacuna monovalente: 1ª dosis a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ -4 meses; 3ª dosis a los 6 meses, si hay un notorio aumento de los casos clínicos. Con vacuna triple (virus distemper, leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple (virus distemper, leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus canino tipo 2 y parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna parvovirus a los 2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la vacuna séxtuple o la vacuna triple. La vacuna recombinante óctuple se aplica desde las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López, 1993).

Distemper en el mundo. Casos relevantes

Distemper canino en focas. En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT.

Distemper canino en las Islas Galápagos. Entre febrero y junio de 2001 se presentaron 596 casos de DC en perros, de los cuales 275 murieron por causa de la enfermedad y 294 fueron eutanasiado. Los animales enfermos presentaban enflaquecimiento progresivo, secreciones oculares, salivación profusa, estornudos con secreciones nasales, respiración agitada y con dificultad, temblores musculares en cualquier parte del cuerpo, incoordinación de movimientos, entre otros. Las principales medidas tomadas para evitar que la epidemia se extendiera a mamíferos marinos fueron: prohibición de perros en las calles y cerca de los muelles y playas, aplicación de eutanasia a animales enfermos previa solicitud de sus dueños e incineración de cadáveres. Además se realizó un estudio serológico en lobos marinos de diferentes colonias e islas, sin encontrarse seropositivos contra el VDC. Se concluyó que la mejor solución era realizar una campaña masiva de vacunación para disminuir el riesgo de contagio a lobos marinos.

Distemper canino en leones y tigres. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera tigris) de circo que presentaba síntomas de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluoresencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones (Panthera leo) del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC. Entre 2003 y 2004 murieron 1.000 leones de un total de 3.000 de un parque en Serengeti, Tanzania; en un león enfermo que sufría de ataques epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus). Anteriormente, entre 1991 y 1992, en un parque de vida silvestre de san Fernando, California USA, se enfermaron de distemper, además de leones y tigres, leopardos (Panthera pardus) y jaguares (Panthera onca), animales que presentaban anorexia, enfermedad gastrointestinal o respiratoria y convulsiones, muriendo 17 de ellos. La tipificación del virus aislado se realizó mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC; el diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos.

Distemper en perros en Chicago, Estados Unidos 2004. Se describe un brote de distemper canino en perros de la ciudad de Chicago, probablemente no vacunados.

Distemper en mapaches en Medford y Ashland, Oregon, Estados Unidos 2005. Se describen casos de distemper canino en mapaches (Procyon lotor) que presentan exudado nasal u ocular, andan desorientados y desinteresados en tomar agua y alimentos. El distemper sería cíclico y ocurriría cuando las poblaciones de mapaches invaden las ciudades. En 1992 también se presentó la enfermedad matando a un cierto número de mapaches. En estas circunstancias los zorrillos o mofetas fueron reubicados con el fin de no sacrificarlos.

Situación en Chile

En Chile se ha detectado el DC desde hace muchos años, principalmente a través de diagnóstico clínico y anatomopatológico, y ocasionalmente por inmunofluorescencia. Según Navarro (2004), el virus distemper es el virus más conocido que afecta a los pequeños animales. Se trata de una enfermedad infecciosa de alta prevalencia en nuestro país, lo que se ha corroborado en un estudio en desarrollo sobre vigilancia epidemiológica de las principales enfermedades de caninos en Chile (910 casos notificados entre enero 2004 y diciembre 2005; Sistema de Vigilancia de Enfermedades Infecciosas en Mascotas de Santiago, www.vigivet.com).

Sólo en 1994 se informó del aislamiento del virus en cultivos celulares de riñón de perro (MDCK) inoculados con secreción nasal, ocular y traqueal provenientes de un cachorro con signos respiratorios, disnea respiratoria y estertores bronquiales. El animal enfermo presentaba además signos nerviosos con mioclonía unilateral, movimientos masticatorios involuntarios y paresia ascendente del tren posterior. El diagnóstico se corroboró por microscopía electrónica y estudios histopatológicos que demostraron la presencia de cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos (Cerda et al., 1994).

En un estudio sobre epilepsia epizoótica canina en que se analizaron 50 casos atendidos en el policlínico de animales menores de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, entre julio de 1966 y agosto de 1968, los animales presentaban crisis episódicas de tipo epiléptico caracterizadas por crisis de huida, furor o espanto, con pérdida de conciencia, sin manifestaciones convulsivas de pequeño o gran mal, y con o sin relajación de esfínteres. De acuerdo al análisis de los resultados se plantearon tres hipótesis sobre su etiología: a) Una nueva forma clínica de las entidades del complejo distemper, b) Una mutante del virus distemper sin inmunidad cruzada, y c) Una nueva enfermedad, de naturaleza contagiosa, de carácter encefalotropo, posiblemente de origen viral (Román et al, 1968).

En perros provenientes de la Región Metropolitana se detectó la presencia de Mycoplasma sp en procesos broncopulmonares recidivantes en animales afectados de distemper canino (Abalos y Berríos, 1980).

Ernst et al. (1987) plantean que variables climáticas explican un 12,11% de la variabilidad de la prevalencia de distemper, especialmente influídos por los parámetros climatológicos de temperatura y humedad.

Al analizar los registros clínicos, entre 1975 y 1984, de la Clínica de Pequeños Animales del Hospital Veterinario de la Universidad Austral de Chile en Valdivia, se identificaron casos clínicos de distemper y hepatitis infecciosa canina, encontrándose que los perros menores de 1 año tenían un alto riesgo de contraer ambas enfermedades. Además, las razasmixtas (mongrel) presentaron un mayor riesgo de contraer distemper (Ernst et al., 1987).

En un estudio realizado en un total de 535 fichas con diagnóstico de distemper, en base a la presencia de síntomas multisistémicos como alteraciones neurológicas, fiebre, signos respiratorios, signos gastroentéricos, hiperqueratosis y otros, en animales atendidos en el servicio de clínica menor de la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile, entre mayo de 1975 y septiembre de 1991, se encontró un mayor porcentaje de machos (72,15%) que de hembras (27,85%) y un mayor porcentaje de animales mestizos (84,67%) en relación a caninos finos (15,35), y una altísima proporción de consultas en animales menores de 1 año (83,55%). La supervivencia por distemper canino en el conjunto total de animales, mostró una marcada mortalidad entre el día 1 y día 50. Sin embargo, la prueba log-rango demostró que no había diferencias significativas entre edades, sexo, razas ni estaciones (Morales et al., 1997).

Cerda y Quinteros (1995), luego de inocular un aislado nacional semejante al virus distemper canino en hembras de ratones Balb-C de 8 semanas de edad y al 5º día de ser cubiertas, concluyeron que el aislado era un buen inmunógeno, comparable con las cepas vacunales y con la ventaja de ser una cepa nativa actuante en el medio nacional. Los autores consideran que el período ideal de vacunación sería a partir de los 3 meses de edad en caninos, encontrándose que el máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los 30 días post inoculación. No se presentaron abortos inducidos por el virus en el primer tercio de gestación, ni malformaciones del sistema nervioso central en las crías nacidas en este período (Cerda y Quinteros, 1995).

Utilizando un aislado nacional, se determinó en forma comparativa la capacidad inmunogénica de vacunas comerciales contra el distemper canino, para ello se trabajó con un universo de 40 caninos de 45 días a 10 años de edad, los que se sometieron a tres programas de inmunización: Primer programa, vacunaciones a los 45, 55, 65 y 75 días con revacunación al año de edad; segundo programa, vacunaciones a los 30, 90 y 100 días con revacunaciones al año de edad; tercer programa, vacunaciones a los 45 y 150 días con revacunaciones hasta los 6 meses de edad. Los resultados obtenidos indican que la respuesta inmune es variable dependiendo de las condiciones de estrés y edad de vacunación, encontrándose que frente a situaciones de confinamiento, los mayores títulos de anticuerpos se obtuvieron con el primer programa. En mascotas no confinadas se encontró una mayor seroconversión al aplicar el tercer programa. Se señala que los animales bajo la administración de corticosteroides por períodos prolongados presentan una ausencia total de títulos séricos protectivos. En aquellos animales provenientes de madres con altos títulos de anticuerpos y que son vacunados tempranamente, se detectó una notoria neutralización de los anticuerpos maternos. En este trabajo se concluyó que para lograr un mayor nivel inmunitario pasivo en los cachorros, es necesario vacunar a las hembras al inicio del celo. Además se establece que se alcanzan niveles protectivos a partir del primer año de edad, los que permanecen estables en el tiempo sometiendo a los perros a revacunaciones bianuales. Los animales mayores de 10 años mostraron un descenso en el nivel de anticuerpos específicos (Cerda y Quinteros, 1996).

En 2002, Navarro et al., informaron del aislamiento de una cepa viral diagnosticada como virus distemper canino mediante inmunofluorescencia. La muestra había sido obtenida desde tejido nervioso de un perro adulto con síntomas nerviosos.

En 2003 ocurrió un posible caso de distemper canino en el Parque Nacional Fray Jorge (Limarí, Ovalle) IV Región, donde se detectaron perros y zorros con síntomas de esta enfermedad. En 2 de 5 zorros chilla (Pseudalopex griseus) se observó sintomatología nerviosa tipo convulsiones antes de su muerte. En un animal moribundo se detectó deshidratación, desorientación, salivación y mioclonías generalizadas. Otros ejemplares presentaban secreción ocular purulenta, ataxia, emaciación, mioclonías y tremores. El examen histopatológico reveló en pulmón neumonitis, en bazo depleción linfocitaria, en riñón túbulonefrosis leve y en vejiga y pulmón cuerpos de inclusión eosinífilicos intracitoplasmáticos. El examen citológico de frotis conjuntival fue positivo a cuerpos de inclusión de distemper canino apreciándose células con inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas. La determinación de anticuerpos contra el virus distemper canino (IgG) reveló un título de 160 y 640 en dos muestras aanalizadas. El título seroneutralizante para el virus distemper canino fue de 1024. Los examenes para Leptospira, Ehrlichia y rabia fueron negativos. Según los autores, el evento correspondió a un brote de distemper canino con características epidémicas en las poblaciones de zorros silvestres, el que podría tener una asociación causal con la existencia de mustélidos nativos en Fray Jorge tales como chingues (Conepatus chinga) y quiques (Galictis cuja) especies susceptibles al virus distemper canino, especialmente el chingue (Moreira y Stutzin, 2005).

Introduccion:

Fuente:
http://www.patologiaveterinaria.cl

Resumen

En este artículo se entrega información actualizada sobre las principales enfermedades virales que afectan a los caninos en Chile. Entre ellas destacan el distemper o moquillo canino, la rabia, el parvovirus canino y la traqueobronquitis infecciosa canina. Además se discute algunos aspectos relevantes de la hepatitis infecciosa canina, coronavirus canino y papilomatosis canina.

La idea es hacer una recopilacion de las enfermedades mas comunes, por las cuales muchos perros son abandonados, ya que tienden a confundirse y hay dueños que no saben como actuar frente a algunas de ellas

Introducción

Las principales enfermedades virales de los caninos, diagnosticadas en Chile, son el distemper, la rabia, la parvovirosis y la traqueobronquitis infecciosa. La hepatitis infecciosa canina es una enfermedad que actualmente no se detecta clínicamente. No hay antecedentes sobre coronavirus canino. Se considera que la papilomatosis canina es una afección de relativa importancia.

Los estudios sobre estas enfermedades son escasos, con excepción de la rabia que por ser zoonosis ha sido estudiada con mayor intensidad. En general las posibilidades de diagnosticarlas con certeza son escasas por la falta de laboratorios especializados o por el alto costo de su ejecución. Con respecto a la elaboración de preparados vaccinales, solamente existía una vacuna preparada y concebida en Chile, la antirrábica Fuenzalida-Palacios, que se discontinuó en 1999. En la actualidad, en Chile no existe un centro de diagnóstico de enfermedades virales para caninos.

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Cuenta la leyenda que en el cielo hay un grupo de angeles traviesos, Los querubines, quienes son los soldados que cuidan a nuestros bebes peludos, son sus angeles guardianes,...para mi son aquellos que guiaron a la Negra de regreso a San Joaquin cruzando Avenida la Florida y Americo Vespucio, sin ningun rasguño, son quienes salvaron la vida de Blankita haciendo que el Punzon no traspasara las costillas solo causandole heridas leves....son quienes trajeron a mi vida a Candy, Canito, y a todos los miembros de lo que yo llamo Mi Manada...

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