9 de abril de 2008

Cáncer en Cavidad Bucal.

Dr. Adalbert Amato

En general los tumores que se observan en la cavidad bucal se presentan a nivel de la encías o mucosas. Clínicamente se observa un crecimiento exagerado del tejido gingival.

Es importante realizar una evaluación completa (clínica, radiológica e histopatológica) con el objeto de identificar la naturaleza del tumor y diferenciarlo, ya que la evolución, trtatamiento y pronóstico de un tumor benigno (epulis) será muy diferente a un tumor maligno (fibrosarcoma). Aún siendo un épulis (tumor benigno gingival) tiene distinto pronóstico y tratamiento según sea un épulis fibromatoso, acantomatoso u osificante.

Tumores orales benignos:

- No dan metastasis.
- Crecimiento lento.
- Encapsulados. Generalmente pedunculados.

a)PAPILOMA: de etiología virósica. Papilomatosis canina. Transmisible en forma individual. Lesiones limitadas a la mucosa oral , comisura labial y esófago. Aspecto peduncuculado blancogrisáceo, de coliflor (verrugas). Tratamiento: Vacuna (verruga), tartrato de bismuto tópico y ciclofosfamida.


b) EPULIS: De origen conectivo (tumor fobromatoso - fibroma) Perro y gato. Masa proliferativa de color rosado originada desde el tejido conectivo periodontal. Tres tipos: fibromatoso, osificante y acantomatoso. Este último invade el hueso. Tratamiento: Remoción quirúrgica y curetaje.

c) OTROS: Adenoma - Lipoma - Hemangioma Melanoma - Osteoma . Son de rara aparición siendo el fibroma el más frecuente.

Características de los tumores orales malignos:
- Infiltrativos.
- Ulceración.
- Induración
- Crecimiento rápido.
- Muy vascularizados.
-Linfadenopatía regional. Pronóstico: según la ubicación anatómica. Presencia de metástasis y estado general.

a) MELANOMA MALIGNO: Afecta a animales de más de 10 años de edad. Infiltración local. Puede ulcerarse. Aspecto firme, muy vascularizado, de color gris a negro , mucosa muy pigmentada. Metastasis en linfonódulos. En el 10 al 20 % sobrevida de 1 año. Afecta mucosa , paladar duro y blando y lengua.

b) FIBROSARCOMA: (Mayor incidencia en perro) Representa el 20% de los tumores orales. Animales de 7 - 8 años. Invasivo. Aspecto rosado a rojizo. Proliferativo. Toma encía, paladar duro y blando y mucosa labial. Puede ser pedunculado. Sobrevida de 1 año en el 20 - 30%.
c) CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS: Mayor incidencia en Gato. Animales de más de 10 años. Apariencia de un proceso inflamatorio. Invasivo. Afecta labios, encía y lengua puede afectar al hueso. Aspecto friable, rojizo, muy vascularizado. Sobrevida de 1 año en el 50%.

Otros tumores malignos: (Poco frecuentes) Osteosarcoma. Condrosarcoma. Adenocarcinoma de glándulas salivales.
TUMORES ODONTOGENICOS AMELOBLASTOMA(Adamantinoma):

Tumor e origen epitelial derivadas del órgano adamantino o restos de la vaina periodontal. Invasivo pero de crecimiento lento. Generalmente no da metastasis. Masas tuberosas cubiertas de mucosa que proliferan hacia la cavidad bucal.
ODONTOMA: Neoformaciones de la papila dental. Involucra esmalte dentina y cemento. Odontoma blando (tejido de origen embrionario).
CEMENTOMA: Hipertrofia tumoral del cemento. Puede ser coronal o de raíz (intralveolar) . Masa de color gris blancuzco de consistencia dura.

Tratamiento: Escisión quirúrgica según la extensión del tejido tumoral. Pueden recidivar.

Posibilidades terapéuticas de los tumores de la cavidad oral:

Depende del tipo de tumor. Posibilidad de extirpación. Conservación de la funcionalidad. Cosmética aceptable.

RADIOTERAPIA: especialmente en Carcinoma de células escamosas. Radiaciones Ionizantes.

QUIMIOTERAPIA: tratamiento de micrometastasis. Conjuntamente con cirugía.

INMUNOTERAPIA: agentes biológicos que estimulan el sistema inmune sobre las células tumorales.

CIRUGÍA: Por electrodisección en tumores que permitan la completa excisión. Se debe superar 1 cm el tejido tumoral. Electrobisturí o Radiobisturí. Indicada en tumores benignos localmente invasivos. En carcinomas y sarcomas combinada con radiación o quimioterapia.

En tumores que involucran el hueso:

Mandibulectomía Rostral
Parcial - Unilateral - Bilateral

Hemimandibulectomía
Horizontal - Vertical - Total

Maxilectomía Parcial
Rostral- Oral - Nasal

Carcinoma de Células Escamosas en un Doberman macho de 7 años. Maxilectomía parcial superior izquierda (posterior - Zona de premolares y molares)

Dr. Adalberto Amato Médico Veterinario Especializado en odontología Docente de Medicina II. F.C.V. UBA Docente de la Cátedra de Anetesiología y Cirugía. Carrera de Veterinaria. USAL

Tumores Orofaringeos.

Dr. Roque. Lagarde

“ Nunca se debe subestimar la capacidad del perro y el gato en ocultar un gran tumor bucal, incluso con propietarios cuidadosos”.

La cavidad oral es la cuarta ubicación más frecuente de neoplasias en el perro y una localización corriente en el gato.

Signos clínicos:

De acuerdo a su localización y evolución, los signos clínicos pueden ser: dolor o dificultad masticatoria, disfagia, infarto linfoglandular satélite, halitosis, hemorragias bucales ligeras, pérdida espontánea de alguna pieza dentaria, que puede desorientar el diagnóstico hacia una enfermedad periodontal, o modificación del perfil de la cara en mejillas o madíbulas.

En un examen clínico superficial de la cavidad bucal, las enfermedades proliferativas incipientes pueden ser no descubiertas o bien confundidas.

La cavidad bucal de todo canino geronte, debe ser minuciosa y rutinariamente inspeccionada, por visualización o palpación de cada uno de sus componentes.

En pacientes no cooperatiavos, se puede efectuar una anestesia o narcosis ligera. La incidencia de los tumores malignos es mayor que la de los benignos, descartando el Epulis. Los machos son 2,4 veces más vulnerables que las hembras y la edad promedio de presentación es entre los 8 y 10 años.

Los tumores malignos más frecuentes de la orofaringe de los caninos son el Melanoma Maligno (MM), el fibrosarcoma (FS) y el carcinoma celular escamoso (CCE), y entre los benignos, el Epulis.

En los felinos, el CCE, es el más común. Existen preferencias tumorales por ciertas razas:

Los MM, en el Cocker Spaniel, Scottish Terrier, el Labrador y el Caniche.
Los FS en el Ovejero Alemán y el CCE, sin predilección racial.
Los Epulis e Hiperplasia gingivales, en los Boxer y Bulldog.


Diagnóstico:

Si bien la grosera apariencia de una masa y su localización, pueden inducir la sospecha del tipo de tumor, la biopsia histopatológica es esencial.
La biopsia excisional está indicada para ciertos tumores sospechosos, (MM) mientras que para el resto, (CCE, FS) se prefiere la incisional.
Con el reconocimiento del tipo de tumor, el cirujano oncólogo, propone un tratamiento, elabora un pronóstico, e informa al propietario el curso apropiado de la terapia.
La semejanza entre los tumores benignos y malignos es grande.

Todo diagnóstico sin confirmación por biopsia es poco confiable.

TODO TUMOR QUE NO SEA UN EPULIS Y NO PAREZCA UN PAPILOMA, DEBERA SER CONSIDERADO SOSPECHOSAMENTE MALIGNO, HASTA QUE HISTOPATOLOGICAMENTE NO DEMUESTRE LO CONTRARIO.

El Melanoma Maligno es generalmente de crecimiento rápido, de temprana invasión local y frecuente metástasis. El MM puede ser pigmentado o no ambos deben ser considerados malignos. Es raro es gatos.

El Fibrosarcoma tiende a ser más común en perros de gran talla. Aunque lento en metastizar, puede ser extremadamente invasor de los tejidos blandos vecinos y del hueso subyacente. Su remitencia temprana, es la norma. Ocasionalmente afecta a los felinos.

El Carcinoma Celular Escamoso tiene baja tendencia a metastizar. Es localmente muy agresivo, e invade frecuentemente el tejido óseo subyacente. Es frecuente en los felinos.

Generalizando, y con respecto a su localización, se observa que los tumores malignos desarrollados más rostralmente, tienden a ser menos agresivos que aquellos situados más hacia aboral.

Los Epulis son tumores benignos de origen periodontal. Se los clasifica, de acuerdo a su estructura en Fibromatoso, Osificado y Acantomatoso.

No metastizan. El Epulis Acantomatoso es una forma de Ameloblastoma que se origina del epitelio gingival o del hueso. Suele observar más en mandíbula y causa destrucción ósea, siendo de esta manera un tumor con conducta Biológica maligno, debiendo ser llamado AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO para diferenciarlo de los dos restantes.

La Gingivo-estomatitis Linfo-plasmocitaria felina (Faucitis), es una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por la presencia de densas y exuberantes formaciones proliferativas de la mucosa y submucosa de la orofaringe que acompaña a severas periodontitis.

Los gatos afectados no manifiestan manifestaciones de edad, sexo o raza.

Los signos clínicos consisten en :estomatitis, anorexia, disfagia, halitosis, ptialismo y en casos avanzados, intenso dolor al aumentar maniobras de apertura de la cavidad bucal.

Algunos pacientes ingieren solamente alimentos líquidos o semiblandos, y es frecuentes que interrumpan su comida cuando éstos son algo más sólidos, con exteriorizaciones de dolor agudo.

Tratamiento:
  • Examen clínico minucioso de la cavidad bucal
  • Descubrimiento temprano de las lesiones primarias localizadas.
  • Tratar agresivamente las lesiones de menos a los 1,5 cm ( según su localización, · extensión y tipo de tumor).
  • La radiocirugía permite la reducción de la masa tumoral por resección laminar o total de la misma.
  • La aplicación crioquirúrgica se practica en la zona de implantación tumoral, con un “margen de seguridad” de 0,5 a 0,8 cm, de acuerdo a su localización
Ventajas:
  • Cavidad bucal, fácilmente abordable.
  • Escasa molestia al paciente.
  • El tratamiento puede ser repetido, con mínima preparación previa.
  • Excelente, en pacientes de alto riesgo quirúrgico
  • Mínima hemorragia.
  • Anestesia ligera.

Mastocitoma: Sobrevida de 55 caninos

Sobrevida de 55 caninos con mastocitoma GRADO II tratados únicamente con cirugía, durante 1996 y 1999.

Es sabido que los mastocitomas grado I tienen tratamiento quirúrgico, siendo el mismo curativo en caso de extirpación total. En caso de un mastocitoma Grado III, aún con bordes quirúrgicos libres, está aconsejada la quimioterapia.

Frente a la presencia de célula tumorales en los bordes postquirúrgicos, sin importar el grado histológico, está aconsejada la radioterapia (tratamiento local). Pero la disyuntiva siempre ha sido el ¨como seguir¨ luego de escindir un mastocitoma Grado II con resección completa. Hay trabajos que defiende una u otra tendencia.

El objetivo del presente trabajo fue determinar la sobrevida de caninos con mastocitoma grado II tratados con cirugía como única modalidad terapéutica.

El estudio se realizó retrospectivamente y se basó en 55 animales tratados durante 1996 y 1999 en el College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Colorado State University, Fort Collins 80523, USA), que presentaban en total 60 mastocitomas.

Se examinaron las historias clínicas de los pacientes, y se extrajo la siguiente información: localización y tamaño tumoral, la estadificación tumoral; datos de recurrencia local, metástasis, último examen clínico; márgenes quirúrgicos, cirugías previas, complicaciones posoperatorias, y causa de muerte.

Los controles posteriores a la cirugía se realizaron en consultorio y telefónicamente con los propietarios o veterinarios clínicos que habían derivado el caso.

Los resultados obtenidos fueron los siguientes: la sobrevida media de los pacientes fue de 540 días. Tres (5%) de los mastocitomas recidivaron localmente en 62 días promedio desde la cirugía. Seis (11%) caninos desarrollaron otro mastocitoma en una localización diferente a la primaria, en 240 días promedio de la cirugía inicial. Tres (5%) caninos desarrollaron metástasis El tiempo promedio de aparición de las metástasis fue de 158 días. Catorce perros (84%) murieron, de los cuales tres su muerte estuvo relacionada al mastocitoma, 7 no tuvo relación la muerte con el tumor, y 4 pacientes no se supo la causa de muerte. El promedio de sobrevida de los mismos fue de 151 dias, 841 dias y 827 dias, respectivamente para los tres grupos. Cuarenta y seis (84%) de los perros estuvieron libres de mastocitomas durante todo el período de estudio.

Los resultados del estudio sugieren que no es necesario el tratamiento local adicional después de la escisión quirúrgica completa de un mastocitomas Grado II y la mayoría de los pacientes no requieren tratamiento sistémico (quimioterapia).

J. Am.Vet Med Assoc 2001


Tumores cerebrales.

Dr. Marcos Vistalli.

Los tumores primarios generalmente son de crecimiento lento. Si la masa es grande puede obstruir importantes vasos produciendo un infarto cerebral o una hemorragia que lleva a un déficit neurológico agudo. Los tumores secundarios, así denominados los metastáticos, son de evolución más rápida.

Los diferentes tipos de tumor que se pueden presentar, de acuerdo al tipo de células cancerígenas tienen incidencia predominante según la raza de que se trate.

Los tumores cerebrales pueden alcanzar un tamaño relativamente grande, de hasta un centímetro, antes de que aparezcan los signos clínicos. Algunos animales suelen mostrar signos poco concluyentes, tales como leves cambios de conducta, hasta un año antes de que muestren verdaderos trastornos neurológicos. El primer signo pueden ser las convulsiones que ceden a un tratamiento anticonvulsivante hasta que aumentan en frecuencia y luego se tornan irreductibles.

De acuerdo a la localización y evolución van apareciendo los diferentes déficits neurológicos diagnosticables clínicamente, con un aumento de la presión del líquido céfalo raquídeo y también pueden encontrarse células tumorales en su análisis.

El diagnóstico puede realizarse por análisis del LCR, pero la punción es altamente peligrosa pues el aumento de la presión intracraneal puede provocar herniación cerebral y en lugar de punzar la cisterna magna se puede hacer sobre una zona vital del tronco cerebral. La resonancia magnética sería lo indicado pero es excesivamente costosa y no hay muchos equipos que estén disponibles para usar en animales. En cambio, cuando los tumores están ubicados en la corteza o en la zona subcortical lo más recomendado es el electroencefalograma, aún por encima de la tomografía computada, tal como lo indica Oliver y Lorenz en su “Handbook of Veterinay Neurology”.


La Apariencia Citológica Variable del Melanoma Canino

Hazelyn Patterson, MS and Kenneth S. Latimer, DVM, PhD

Class of 2001 (Patterson), and Department of Pathology (Latimer), College of Veterinary Medicine, The University of Georgia Athens, GA 30602-7388

Introducción


Los tumores Melanocíticos representan 4 al 7% de todas las neoplasias caninas malignas y son los tumores malignos más comunes de la cavidad oral y dedos. (1) El melanoma cutáneo, el cuarto más común tumor cutáneo canino, es generalmente benigno; sin embargo, las neoplasias de ubicación orofaringeas, uveal, mucocutáneas son frecuentemente agresivas y tienen alto potencial metastático.

La razas de mayor incidencia Standard and Miniature Schnauzers, Doberman Pinschers, Scottish Terriers, Irish and Gordon Setters, and Golden Retrievers. Mayor incidencia en machos que en hembras.

Los factores pronóstico más importante son el tamaño y gradación tumoral, su actividad mitótica, y la evidencia de recurrencia tumoral después del tratamiento.
En el 50% de los casos de melanomas malignos orofaringeos se observa metástasis en pulmón y en los nódulos linfáticos regionales y pulmón.

Apariencia y signos clínicos:

La apariencia de los tumores melanocíticos es ampliamente variable y puede ser desde maculas chatas oscuras sobre la piel hasta lesiones pedunculares en la comisura de los labios. Estas lesiones pueden ser oscuras. Grises o amelanóticas, y a menudo están, ulceradas a necróticas.

Los melanomas metastáticos a menudo aparecen como masas redondeadas pigmentadas.

Cuando están presentes tumores en la cavidad oral los pacientes presentan disfagia, perdida de peso anorexia, perdida de dientes, inflamación facial, engrosamiento de la mandíbula o maxilare estornudos, hemorragia o dolor. Estos signos clínicos suelen ir acompañados de halitosis y ptialismo.

Apariencia citológica

Los melanomas son altamente variables en su apariencia citológica y pueden parecer tumores de células redondas, epiteliales, o agusadas (Figs. 1, 2, y 3). La anisocitosis y anisocariosis pueden ser marcadas. Es poco frecuente observar un tumor de células multinucleadas.

Las células neoplásicas tienen núcleo oval a redondeo; grande, prominente (~5 µm diámetro), nucleolo de tinción pálida; y variable cantidad de citoplasma gris.

Las células del melanoma contienen melanina de diferentes formas, fina, como polvo, forma de huso o granular (Figs. 4, 5, & 6). Si hay ruptura celular durante la punción con aguja fina, la melanina se puede encontrar suelta en el fondo del preparado(Fig. 7).

Con menos frecuencia, los melanomas pueden ser amelanocíticos o débilmente pigmentados (Fig.8) Suele observarse variable número de mitosis.

Fig. 1. Melanoma maligno de perro. Tinción Wright-Leishman Células neoplásicas individuales similar a neoplasia de células redondas.

Fig. 2. Melanoma amelanítico maligno en perro. Tinción de Wright-Leishman. Células grandes del tipo epiteloide presentes en agregados, similar a un tumor epitelial. Se observa una célula en mitosis (derecha)

Fig. 3. Melanoma maligno en perro. Tinción de Wright-Leishman. Las células neoplásicas se tienen forma de huso, similar a las observadas en los tumores mesenquimáticos.

Fig. 4. Melanoma maligno en perro. Tinción de Wright-Leishman stain. Se observa los gránulos de melanina como polvo.

Fig. 5. Melanoma maligno en perro. Tinción de Wright- Leishman stain. Los gránulos de melanima son moderadamente más gruesos

Fig. 6. Melanoma maligno en perro.Tinción de Wright-Leishman stain. La melanina se observa en gruesos grumos

Fig. 7. Melanoma maligna en perro. Tinción de Wright-Leishman. La melanima está libre dispersa en el fondo del preparado como consecuencia de lisis cellular durante la aspiración con aguja fina.

Fig. 8. Melanoma amelanítico. Tinción de Wright-Leishman stain. No se observa melanina en las células neoplásicas.


Referencias

1. Modiano JF, Ritt MG, Wojcieszyn J: The molecular basis of canine melanoma: Pathogenesis and trends in diagnosis and therapy. J Vet Intern Med 13: 163-174, 1999.

2. Nelson RW, Couto CG: Oncology, In: Manual of Small Animal Internal Medicine, St. Louis, Mosby, Inc., 1999, pp. 709-710.

3. Dhaliwal RS, Kitchell BE, Marretta SM: Oral tumors in dogs and cats. Part II. Prognosis and treatment. Comp Cont Edu 20:1109-1119, 1998.

4. Dhaliwal RS, Kitchell BE, Marretta SM: Oral tumors in dogs and cats. Part I. Prognosis and treatment. Comp Cont Edu 20:1011-1021, 1998.

5. Rogers KR, Barton CL, Habron JM: Cytology during surgery. Comp Cont Edu 18:153-162, 1996.

6. Sullivan TC, Nasisse MP, Davidson MG, Glover TL: Photocoagulation of limbal melanoma in dogs and cats: 15 cases (1989-1993). J Am Vet Med Assoc 208: 891-894, 1996.

7. Kitchell BE, Brown DM, Luck EE, Woods LL, Orenberg EK, Bloch DA: Intralesional implant for treatment of primary oral malignant melanoma in dogs. J Am Vet Med Assoc 204: 229-236, 1994.


Texto Original de todos los articulos de la seccion Oncología Veterinaria hasta el 09_04_08: www.oncologiaveterinaria.com

Tumor de Sticker (TVT) un Cáncer Subestimado.

El Centro de Estudio, Pesquisa y Oftalmología (CEPOV), Universidad Federal Rural de Rio de Janeiro, Brasil ,presentó un trabajo sobre metástasis intraocular de tumor venéreo transmisible (TVT) en perro (1).

Un canino macho Labrador de 4 años con una historia previa de TVT subcutáneo, tras remisión total con vincristina comenzó con signos clínicos de uveítis y aumento de la presión intraocular en ambos ojos.

Después de la enucleación del ojo izquierdo, el diagnóstico de TVT se realizó basado en la morfología, histología e inmunohistoquímica (vimentina, proteína S-100, citoqueratina y HMB45) para diferenciar esta lesión de linfoma, melanoma, carcinomas, tumores neurogénicos y fibrosarcoma.

Esto confirma la actualización realizada por la Dra Rao en Tumor venéreo Transmisible.

¨En todo paciente con TVT es fundamental un examen físico detallado debido a la naturaleza impredecible de la diseminación y potencial afectación de sitios extragenitales.¨

1. Vet Ophthalmol 2000;3(1):43-47

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TVT: estudio morfológico e inmunohistoquímico de 11 tumores en fase de crecimiento y durante el período de regresión tras la administración de quimioterapia.

A once perros con TVT (Tumor venéreo trasmisible) se le administró sulfato de vincristina para inducir remisión. Se obtuvieron biopsias de los tumores durante la fase de crecimiento tumoral, antes de la quimioterapia, y nuevamente en algunos perros durante la regresión inducida con quimioterapia. Los estudios de laboratorio incluyeron citología, histología, determinación del número de células tumorales en relación al número de leucocitos intratumorales, fracción proliferativa y fracción apoptótica de células tumorales, densidad de vasos y fibrosis.

Los resultaron revelaron que durante la regresión, cesó la proliferación celular, aumentó la apoptosis, aumentaron los leucocitos (con aumento en la proporción de linfocitos T), colapso del parénquima tumoral, aumento de fibrosis. Estos hallazgos, los cuales fueron similares a los encontrados en perros con regresión espontánea del TVT, sugiere que la inmunidad tumoral juega un papel importante en la regresión .tumoral.

Comp. Pathol 2000

Facultad de Ciencias Veterinaria, Universidad de Chile, Santiago, Chile.


Fistulas Perianales Caninas.

Las fístulas perianales son una entidad bien conocida en el perro.


Se producen en el Ovejero alemán de edad media o más viejos y sus cruzas. Esta raza es afectada el 90%.


Lamentablemente, la enfermedad es de curso insidioso y generalmente, el veterinario es consultado cuando la misma está ya avanzada. Recientes estudios establecen que, desde el momento de su descubrimiento, hasta la iniciación de cualquier terapia, el propietario consume promedio de 7 ½ meses.


Su origen permanece oscuro, aunque se han sugerido varias etiologías:


a) Compactación de microfecalitos en las criptas anales que provocan inflamación y abcedación focal de las glándulas circumanales, y su eventual fistulización.


b) La predisposición del Ovejero alemán a esta patología, estaría relacionada con una característica anatómica de su conformación: cercanía del ano a la base de la cola, razón por la cual no se permitiría una ventilación suficiente de la zona.


c) La existencia de un film de materia fecal distribuido por la región perianal, que provocaría la infección, abcedación y fistulización de las glándulas sebáceas tubulares y los folículos pilosos.


d) Enfermedad inmunomediada, con predisposición hereditaria.

Todas las alternativas son de índole especulativa.
No conociéndose cabalmente su origen, no existe un tratamiento 100% exitoso.

Signos clínicos:

Los primeros síntomas son atenuados y pueden pasar inadvertidos: tenesmo, constipación y disquecia. Lamido, mordisqueo moderado. Ocasionalmente, hemorragias recto-anales. Cuando la enfermedad progresa: diarrea intermitente, anorexia, pérdida de peso y resistencia al manipuleo de la cola, que en perros de carácter puede llegar a la agresividad.

En casos más severos, abundante y maloliente secreción mucopurulente, que se acumula y ensucia la base de la cola, y el área perianal.

La observación directa de la región revela la presencia de orificios peri-pigmentados que conducen a trayectos fistulosos superficiales y prfundos, que varían en número, dirección y extensión, de acuerdo a la cronocidad de la lesión.

Tempranamente, solo se presentan uno o dos trayectos radiados desde el perímetro cutáneo cercano al orifico anal, comprobable por sondeo, que se abren en la zona libre de pelo y que, cuando la enfermedad progresa, se extienden por toda la región, llegando a afectar los 360° periféricos.

Los trayectos fistulosos se unen y amplias superficies cutáneas coalecen y se desprenden por necrosis, creando amplias áreas ulceradas. Abundantes bandas de tejido fibroso entremezcladas con exuberante tejido de granulación, completan un cuadro, que puede llegar a provocar estenosis del orificio anal.

La profundización de los trayectos fistulosos en la fosa isqui-anorectal, complican el cuadro al acompañar estos, paralelamente y muy próximos, al recorrido del recto.

Tratamiento médico:
Las fístulas perianales pueden ser tratadas con drogas inmunosupresoras. Los resultados obtenidos son buenos, mientras dura el mismo, produciéndose rápidas recurrencias al suspenderlo.
Se medican por vía bucal, por vida y el precio de Ciclosporina es alto.

Las drogas utilizadas son:

  • Ciclosporina, 5-10 mg/kg dosis total, dividida en dos tomas diarias (Sandinum - Neoral/ microemulsión: cápsulas de: 10. 25, 50, 100 mg y solución de 100mg), durante 6 a 8 semanas.
    Una vez controlado el proceso, se puede intentar reducir el uso de la Ciclosporina en un 40% asociado a Ketoconazol)
  • Ketoconazol 10mg/kg (bajo control de la función hepática)
  • Sulfasalazina (antiinflamatorio, inmunosupresor, antiinfeccioso) y Prednisolona, es más económico, aunque menos efectivo.
    Sulfasalazina 1gr/d (Azulfidine EN-TABS) com. 500mg
    Prednisolona 2 mg/Kg/d 4 semanas
    Prednisolona 1 mg/kg/d 6-8 semanas
    Prednisolona 0,5 mg/kg/d 6-8 semanas
  • Dieta vegetal exclusiva
  • Alimentación sin carne, leche o derivados.
  • Dieta de pescado y papa.

Tratamiento quirúrgico:

  • Tratamiento quirúrgico convencional, complementado con electro-fulguración.
  • Caudectomía alta.
  • Tratamiento Radio-Crio Quirúrgico

Biología del Cáncer

ASPECTOS BIOLÓGICOS DEL CANCER
Dra. Mónica L. Rao


Origen del cáncer.

Se entiende por neoplasia a una masa tisular caracterizada por crecimiento celular persistente, excesivo y desordenado, que no responde a los mecanismos normales de control, alejándose del fenotipo normal. La masa anormal carece de finalidad, hace presa del huésped en la medida en que el crecimiento de tejido neoplásico establece competencia con las células y los tejidos normales en cuanto al suministro de energía y sustratos nutritivos.

En el organismo la multiplicación celular es un proceso regulado. Comienza en el momento de la fecundación del óvulo por el espermatozoide, siendo en este momento el proceso de división celular muy rápido. Al finalizar el desarrollo los mecanismos internos de regulación reducirán el crecimiento celular para que la división ocurra en tejidos u órganos que requieran reemplazo de células muertas naturalmente o por injuria. Si el balance entre crecimiento celular y muerte celular se altera, se manifiesta un estado de enfermedad. El desequilibrio ocurre en una sola célula por inhibición de factores que regulan el crecimiento celular. Esta célula y sus hijas comienzan a multiplicarse superando el porcentaje de muertes de otras células del mismo tejido, dando origen a un tumor.

Si las células que componen dicho tumor se parecen a las células que le dieron origen se habla de un tumor bien diferenciado; los que, en general, suelen permanecer localizados. Tienen buen pronóstico y por ello, se los considera tumores benignos. En cambio, cuanto más diferentes sean las células tumorales a las que le dieron origen, se habla de tumor indiferenciado, teniendo éste mayor probabilidad de diseminarse a otras partes del organismo (metástasis). Por tal motivo son considerados tumores malignos.

El diagnóstico de una tumoración es el estudio histopatológico (biopsia). Mediante el mismo se puede apreciar las diferencias entre los tumores benignos y malignos. Los primeros suelen encontrase encapsulados (rodeados de una cápsula de tejido fibroso, que facilita su extirpación quirúrgica completa. Las células que componen un tumor benigno se parecen a las células del tejido normal que lo rodea, siendo las principales diferencias histológicas la presencia de mayor porcentaje de células en estado de mitosis (diviéndose) que las que se encuentran en reposo.

Los tumores malignos, microscópicamente pueden simular presentar cápsula, pero histológicamente se comprueba que suelen invadir los tejidos circundantes; son muy deferentes de las células del tejido que les dio origen, se encuentran en etapa de mitosis activa, y poseen anormal número de cromosomas. A esto se lo denomina aneuploidia.


Caracteres de las neoplasias

Diagnóstico diferencial entre neoplasias benignas y malignas.
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos; a saber: 1) células neoplásicas en proliferación que forman parénquima, y 2) estroma de sostén que consiste en tejido conectivo, vasos sanguíneos. Este último, si bien es crítico para supervivencia y el crecimiento de una neoplasia, carece de utilidad para el diagnóstico diferencial entre tumores benignos y malignos, salvo en aquellas neoplasias que producen estroma compacto (carcinoma mamario escirroso). Otras veces la presencia en el estroma de islotes de cartílago o hueso metaplásico y, en algunos casos, se observa infiltración importante de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos; reacción posiblemente relacionada con respuesta inmunitaria del huésped.

Diferenciación celular
Las células parenquimatosas presentan una transformación que las dota de capacidades neoplásicas. Sin embargo, hay una amplia gama de del trastorno de la morfología y la función; abarca desde células prácticamente idénticas a las normales (bien diferenciadas) hasta células notablemente atípicas que no guardan semejanza alguna con células normales (indiferenciadas)
Anaplasia

El término anaplasia suele utilizarse como sinónimo de indiferenciación de las células tumorales. Presentan núcleos pleomórficos (variedad en forma y tamaño), a veces hipercromàtico, siendo proporcionalemnete voluminoso y el cociente núcleo-citoplasma puede acercarse a 1:1 en lugar de la cifra normal 1:4 o 1:6. La forma del núcle puede ser muy variable, y la cromatina está en acúmulos toscos. Suele haber nucleolos voluminosos, que manifiestan la actividad de síntesis de las células. Los tumores anaplásicos suelen poseer gran número de mitosis, que manifiestan la actividad de proliferación de estas células. Cabe destacar que la presencia de imágeens mitóticas no indica necesariamente que el tumor sea maligno. El dato característico son las imágenes mitóticas atípicas y extrañas que a veces producen usos tripulares, cuadripolares o multipolares.
Otro carácter importante de la neoplasia es la formación de células tumorales gigantes, algunas de las cuales poseen exclusivamente un núcleo voluminoso, en tanto que otras tienen dos o más núcleos en la misma célula.

Rapidez de crecimiento:

Guarda intima relación con el grado de diferenciación, el número relativo de células en mitosis y el comportamiento clínico. La mayorìa de los tumores benignos bien diferenciados tienen un crecimiento lento con ritmo uniforme. La mayoría de los cánceres crecen con rapidez, a veces de manera errática (impredecible), para por último propagarse y matar al huésped.
Se denomina cáncer in situ los cánceres circunscriptos a la transformación de c élulas en su sitio original y que no se han propagado a través de las membranas basales hacia los tejidos adyacentes.

Modo de crecimiento y propagación:

a. Encapsulación: casi todos los tumores benignos crecen como masas localizadas que se expanden rodeadas por una cápsula fibrosa. Permanecen localizadas en el sitio de origen y no se diseminan al organismo.. La cápsula consiste en una membrana fibrosa de envoltura que deriva en parte del estroma fibroso de los tejidos normales adyacentes y, en parte, es elaborada por el tumor.

El adenoma benigno del lóbulo anterior de la hipófisis puede destruir el parénquima hipofisario normal residual atrapado entre la lesión que e expande y la silla turca.
Esto determina que si bien dicho tumor histológicamente es benigno, por su ubicación se lo considera maligno.

Si bien la encapsulación es carácterística de las neoplasias benignas, la falta de cápsula no significa que una neoformación sea maligna (ej.el leiomioma de útero , hemangiomas benignos, dermatofibrosis, linfangiomas). Suele considerárselas benignas por no dar metástasis, aunque son de crecimiento infiltrante y carecen de cápsula.

b. Invasión: Los cánceres casi nunca está encapsulados y se caracterizan por crecimiento
infiltrante y erosivo. A veces aparentemente poseen una membrana fibrosa de
revestimiento, epro al exámen histológico se comprueba prolongaciones diminutas a la
manera de patas de cangrejo que atraviesan esta aparente cápsula. No recononocen
límites anatómicos normales, haciendo difícil su extirpación quirúrgica.

c. Metástasis: Cuando las células cancerosas son llevadas a un sitio alejado de su origen tienen capacidad de implantarse se denomina a la siembra metástasis. Con pocas excepciones, todos los cánceres tienen capacidad de dar metástasis; las excepciones son neoplasias malignas que nacen en la neuroglia del sistema nervioso central llamada glias, y carcinomas basocelulares de la piel.

Cuanto más indiferenciado sea el cáncer tanto más rápido e infiltrante será el crecimiento y tanto mayor será la probabilidad de dar metástasis. Sin embargo esta regla general tiene muchas excepciones. La capacidad de invadir y dar metástasis y la rapidez de crecimiento depende de genotipo tumoral.

Actualmente el concepto de malignidad es abarcativo de :

a) Tipo histológico y características celulares.
b) Comportamiento biológico del tumor.

La diseminación neoplásica maligna puede ocurrir por:

1) Siembra de cavidades corporales (peritoneal, pleural, pericárdica, subaracnoidea y articulares)
2) Trasplante directo, mediante guantes e instrumental.
3) Diseminación linfática
4) Embolia por los vasos sanguíneos.


Para que un grupo de células pueda ser calificado como tejido canceroso debe poseer dos características fundamentales :

1) debe haber perdido la capacidad de responder a las señales del organismo que mantiene a los tejidos en un estado de crecimiento controlado (anárquicas) ;
2) tener la capacidad potencial de enviar parte de sus células a anidar en tejidos ajenos a su posición normal (metástasis).

Es decir, que independientemente de que una célula cancerosa haya o no originado aún una metástasis en el organismo, lo importante para su definición como cancerosa es la capacidad de hacerlo.

Una neoplasia no necesita lograr un tamaño considerable para poder liberar células metastizantes y provocar una enfermedad diseminada.

De hecho, el clon de células con dicha capacidad ya se encuentra dentro del nódulo neoplásico cuando éste tiene menos de 5 mm de diámetro, ya que hubo tiempo para que se estableciera cierta organización en su interior.

Todo tumor maligno tiene una mayor capacidad de liberar estas células en la medida que aumenta de tamaño y la capacidad de que esto ocurra comienza una vez desarrollada la angiogénesis peritumoral y la posterior invasión del nódulo por los capilares neoformados.


Dentro de cada tumor existen células troncales capaces de proliferación indefinida, y otras células más diferenciadas que van perdiendo en forma progresiva, mediante diferenciación o apoptosis, la capacidad replicativa.
Células troncales o nodales (stem cells) no se encuentran diferenciadas y pueden duplicarse sin límite en cuanto a número de veces. Si lo pueden hacer en un tejido ajeno al que les dio origen, son llamadas clonogénicas y constituyen la base del desarrollo de una metástasis.

Clasificación de tumores malignos


Los tumores malignos se clasifican histológicamente de acuerdo al origen embriológico de la célula a partir de la cual se has desarrollado.
Una vez fecundado el óvulo, el huevo comienza a dividirse a pasar por diferentes estadóís embrionarios de mórula, gástrula, blástula, hasta llegar al estadío de embión tridérmico (endodermo, ectodermo y mesodermo) a partir del cual se originan los diferentes órganos. A partir de células del endodermo se origina el aparato gastrointestinal, glándulas anexas, y pulmones. Del ectodermo se origina la piel y anexos, lentes del ojo y el sistema nervioso. Los tumores malignos que se originan tanto del ectodermo como del endodermo se clasifican como carcinomas.

El mesodermo da origen a la dermis, sistema musculoesquelètico y tejidos conectivos incluyendo tendones y hueso, corazón y grandes vasos, células sanguíneas, tracto urogenital y células adiposas. Los tumores malignos originados de estos sistemas de órganos se lo denominan sarcomas. Las leucemias, cáncer originado de células sanguíneas, son una subdivisión de los sarcomas por no ser tumores sólidos. (clasificación histológica de los tumores)




Metástasis
La tendencia de los tumores malignos es invadir y colonizar tejidos a distancia, siendo en general la causa de muerte de los caninos con cáncer.
El crecimiento de un tumor depende de la proliferación de vasos sanguíneos dentro de la masa; además los tumores malignos generalmente secretan sustancias químicas que inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos. Este proceso, es denominado angiogénesis Mientras el tumor continúa creciendo alguna células atraviesan la pared del los vasos sanguíneos y son arrastrados por la corriente sanguínea o linfática hacia órganos distantes. Muchas de estas células tumorales serán destruidas en la sangre o morirán al intentar colonizar nuevos órganos porque no son autosuficientes. En cambio, un pequeño porcentaje de estas células vendrán a ser independiente por su habilidad de producir factores de crecimiento. A partir de ellas comienza a desarrollarse un nuevo tumor.
En ocasiones, tras una cirugía exitosa, el paciente muere dentro de un corto período de tiempo post quirúrgico como causa de una rápida diseminación tumoral. Esto sucede como consecuencia del crecimiento metastático: el tumor primario secreta factores dentro del torrente sanguíneo que inhiben el proceso angiogénico de las metástasis provocando un crecimiento muy lento de dichos tumores. Cuando el tumor primario es removido, la división celular y el crecimiento celular a distancia aumenta en ausencia de estos factores inhibidores. Como resultado, el cáncer parece haberse diseminado en todo el organismo cuando en realidad las metástasis, ya estaban presentes en forma subclínica. Esta situación conlleva a la necesidad de evaluar tumor primario, conocer su conducta biológica, y considerar la presencia de metástasis.

Factores responsables de la transformación de una célula normal en cancerosa

El cáncer ocurre como resultado de numerosos factores que interactúan durante un prolongado período de tiempo. Hay factores denominados de riesgo. La importancia de estos factores de riesgo es su habilidad para modificar (mutar) genes dentro de la célula Los genes son los encargados de controlar el normal funcionamiento de las células. Las mutaciones pueden ocurrir como resultado de agentes infecciosos o como resultado de agentes que causan daño en el ADN (ácido desoxirribonucleico). En muchos casos, las células son capaces de detectar y reparar la mutación celular antes que el daño ocurra.

Los genes supresores tumorales codifican para ciertas proteínas que detendrán la división celular de una célula si su ADN está dañado, impidiendo transmitir a su descendencia el material genético mutado. En casos en que el daño genético es leve, el ADN puede ser reparado y la célula continuar con su ciclo celular.

Si el daño es demasiado importante, un proceso conocido como muerte celular programada (apoptosis) se desencadena provocando la autodestrucción celular.

Pero si los genes supresores de tumor (encargados de codificar proteínas que suprimen la síntesis de ADN, crecimiento y división celular) se encuentran mutados, el crecimiento celular continuará sin control. Como las células heredan dos copias de cada gen supresor de tumor, uno de cada progenitor formando un par de cromosomas, la pérdida de función de uno de ellos tiene en general poco efecto sobre la célula. Sin embargo, si ambas copias de genes están alteradas, la célula original y todas sus células hijas crecerán fuera de control.

Otros genes igualmente importantes son los protooncogenes que promueven la síntesis de ADN, crecimiento y división celular. Estos genes son requeridos durante el desarrollo del individuo y posteriormente promueven nuevo crecimiento celular durante el reemplazo normal de células viejas o dañadas. Si estos genes son activados por mutación. Ellos vienen a convertirse en oncogenes y ellos conducirán a las células a crecer y dividirse innecesariamente.

Además de la inactivación de los genes supresores de tumores o la activación de los oncogenes, alteraciones en otros genes requeridos para la reparación del ADN o la apoptosis celular están entre las causas primarias de transformación celular de un estado normal a estado canceroso.
Los factores de riesgo que aumentan la susceptibilidad de un individuo para desarrollar cáncer lo hacen porque ellos son tanto directa como indirectamente responsables por afectar a estos genes.
Los factores que conducen a aumentar el riesgo se agrupan en dos grupos, aquellos que ocurren en el medio ambiente (los carcinógenos) y factores genéticos internos (defectos genéticos).
Carcinogénesis.

Existen tres pasos en la carcinogénesis :
1) iniciación
2) promoción
3) progresión

Los agentes iniciadores inducen cambios permanentes e irreversibles en el DNA de las células afectadas. Los agentes promotores causan cambios reversibles de tejidos celulares hasta el desarrollo de la primera célula tumoral autónoma. La acción promotora por lo general ocurre durante un período de latencia largo y requiere de exposición casi continua al agente promotor.

Los agentes progresivos convierten a las células indiciadas, o a las células bajo promoción en células que exhiben un fenotipo maligno, capaces de desrrollarse como un neoplasma maduro

A pesar que no se ha encontrado alteraciones genéticas específicas de raza que predispongan a los animales domésticos a desarrollar enfermedades neoplásicas, ciertas razas tienen una mayor incidencia de cáncer que otras (ej. Bóxer, siamés)

En cualquier población de células que se dividen, se dan eventos espontáneos como mutaciones en un punto, traslocaciones cromosómicas y amplificaciones de genes.

Los agentes biológicos más comunes capaces de inducir cáncer son los retrovirus.

Muchos compuestos químicos, algunos de origen natural y otros sintéticos, son carcinogénicos, pero requieren una exposición o administracón repetida para causar efecto.

Terminología

Ablación ovárica
Tratamiento radioterápico, quirúrgico o medicamentoso que provoca la interrupción de la producción de óvulos. (atrofia ovárica).

Adenocarcinoma
Término general que se refiere a un tumor de tejido glandular.

Adenoma
Tumor benigno de origen glandular.

Adrenales glándulas

Dos pequeños órganos cerca de los riñones que liberan hormonas

Adjuvante

Se refiere a cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia u otro tratamiento usado durante o después y como complemento de la terapia principal. Uso frecuente para referirse a la quimioterapia.

AFP (Alfa fetoproteina)
Marcador tumoral.

Agudo

De aparición brusca o en corto período de tiempo, es lo opuesto a crónico.

Alquilante

Característica de un grupo de drogas quimioterápicas, que actúan interfiriendo con el crecimiento y reproducción celular.

Alopecia

Nomenclatura médica para la caída de pelo que acompaña al tratamiento del cáncer, siendo un efecto secundario de la quimioterapia y radioterapia.

Amenorrea

Ausencia de ciclo menstrual generalmente consecuencia de la quimioterapia.

Analgesico
Término general que se refiere a medicaciones que calman el dolor.

Andrógeno
Hormona masculina.

Angiogénesis
Proceso por el cual las neoplasias liberan factores de crecimiento que inducen el crecimiento de vasos sanguíneos dentro del tumor.

Anorexia
Pérdida de apetito causado por el tratamiento o el cáncer per se.
Antiangiogénico
Se refiere a un nuevo tipo de sustancia que inhibe las señales químicas mandadas por el tumor para crear su propio suministro sanguíneo.

Antiemético
Medicación que reduce o elimina náuseas y vómitos.

Antiestrógeno
Una clase de droga como el tamoxifeno que se une a los receptores estrogénicos para prevenir el crecimiento tumoral en casos de tumores hormonosensibles.

Antígeno
Sustancia del sistema inmune que reconoce sustancias extrañas

Antimetabolito
Drogas quimioterápicas que actúan interrumpiendo la reproducción celular compitiendo con metabolitos esenciales para la misma. Ej.. 5-FU y metotrexato.

Apoptosis
Muerte cellular programada. Un proceso que ocurre en células normales.

Aromatasa Inhibidores
Estas drogas, como el anastrazole , inhibe la aromatasa la que regula la
producción de estrógenos en las glándulas adrenales

Ascitis

Acumulación de líquido en abdomen. La colecta de líquido en tórax se denomina efusión.Ver efusión pleural.

Biología molecular
Campo de la investigación científica que estudia la estructura básica de la célula cancerosa

Biopsia
Examinación microscópica de tejido tumoral tomada del paciente para determinar la presencia de células tumorales. La realiza un patólogo.
Además de determinar el tipo tumoral, el material sirve para un gran número de otros estudios.

Biopsia de médula ósea

Término utilizado para determinar la presencia de células tumorales en la médula ósea. El término aspiración es usado a veces cuando es tomada una muestra pequeña

BRCA1 y BRCA2
Dos genes que han demostrado estar asociados con alta incidencia de cáncer de mama en la mujer.

CA 15-3

Marcador tumoral que puede monitorear la progresión, regresión o estabilidad de la enfermedad.

CA 27-29
Marcador tumoral similar al CA 15-3 usado para monitorear progresión de enfermedad en metástasis en cáncer de mama. También conocido como test Truquant

CA 125
Marcador tumoral utilizado para monitorear el cáncer de ovario, altamente predictivo de recurrencia en la mayoría de los pacientes.

Caquexia
Síndrome que se caracteriza por pérdida de peso, emaciación, debilidad y fatiga, y pérdida de apetito.

Célula cancerosa:
Célula que se divide y reproduce anormalmente, con un crecimiento descontrolado, y que se disemina y/ siembra en otras partes del cuerpo.

Cáncer óseo:
El tumor primario de hueso.

Carcinoma mamario inflamatorio
Tumor mamario maligno muy agresivo que rápidamente se expande por los vasos linfáticos dando la apariencia de un proceso inflamatorio..

Cardiomiopatía
Desorden crónico del músculo cardíaco, el cual puede resultar en falla cardíaca, embolismo, agrandamiento o arritmias.

Catepsian D

Proteína secretada por células neoplásicas mamarias,, cuya presencia indica un pronóstico pobre.

CEA (antígeno carcinoembronario)
Marcado tumoral monoclonal algunas veces usado para monitorear el cáncer mamario. Como también puede indicar la presencia de otros tumores y ciertas condiciones inflamatorias, no es considerado suficientemente específico como indicador único.

Citología
El estudio de las células.

Citometría de flujo
Test realizado a un tumor para determinar el porcentaje de células en
fase S o en división celular, y determinar la ploidía en el ADN

Citotóxico
Sustancia que provoca la muerte celular.

Crónico
Condición repetida y constante, dura un período prolongado de tiempo

Depresión de medula ósea:

Efecto adverso de la quimioterapia, donde la medula ósea no es capaz
de producir un número normal de células rojas, blancas, y plaquetas

Diferenciación

El grado en el que se parecen la células neoplásicas a las células normales que le dieron origen. En general las más indiferenciadas son las más agresivas.

Disnea
Dificultad respiratoria.

DNA
Estructura celular que contiene el código genético.

Edema
Hinchazón provocada por acumulación de fluidos corporales.

Efecto adverso o colateral

Efecto indeseable provocado por la administración de un medicamento

Efusión

Acumulación de líquido en una cavidad corporal. (efusión pleural)

Efusión pleural
Líquido que se ha acumulado alrededor de los pulmones, en la pleura.

Eritropoyetina
Factor de crecimiento que promueve la producción de eritrocitos (glóbulos rojos)

Escaneo óseo

Tras la inoculación de una sustancia radioactiva que se fija al tejido óseo, fijándose en mayor cantidad en zonas donde las células están en rápida división (metástasis), también en artritis, infección o injuria

Estadificación
Se determina el tamaño tumoral, el compromiso ganglionar y la presencia o ausencia de metástasis. De acuerdo a estos principios se puede encuadrar a un paciente en una categoría estandarizada que permite determinar el tratamiento más adecuado e inferir un pronóstico.

Estomatitis
Inflamación, dolor de la mucosa oral provocado por la irritación de las drogas quimioterápicas.

Estrógeno Dependiente:
Tumor que crece o crece más rápidamente en presencia de estrógenos.
Es considerado un indicador positivo para el tratamiento hormonal (antiestrógenicos)

Extravasación
Filtración de líquido endovenoso al tejido circundante.

Factor de crecimiento
Ver factores estimulantes de colonia.

Factores Estimulantes de Colonias (CSF)
También llamados factores de crecimiento. Son factores naturales que estimulan a la medula ósea para la producción de células sanguíneas.
Los más comunes son el G-CSF (Neupogen), el cual estimula la producción de células blancas y la eritropoyetina que estimula la producción de glóbulos rojos.

Fosfatasa alcalina test

Marcador tumoral que ayuda al diagnóstico de metástasis ósea y hepática.

Gen
Unidad fundamental del ADN que contiene características hereditarias

Gen supresor de tumor
Uno de los genes responsables de controlar el crecimiento celular. Su daño o mutación puede conducir al desarrollo de un tumor.

G-CSF

Factor estimulante de colonias que ayudan a la recuperación leucopenia (disminución del número de células blancas en la sangre) como consecuencia de la quimioterapia.

Glóbulos rojos o eritrocitos

Células sanguíneas encargadas de transportar el oxígeno..

Hemograma (CBC)
Test sanguíneo que determina el número de células blancas, rojas y plaquetas la concentración de hemoglobina celular.

HER-2/neu

También conocido como c-erB-2 Este gen contribuye en el desarrollo de algunos tumores de mama . El anticuerpo monoclonal humano anti-HER-2/neu es utilizado en medicina.

Herceptin

Nombre del producto utilizado en paciente cuyo tumor sobreexpresan el gen HER-2/neu.

Heterogenicidad

Variación de tipos celulares dentro de un mismo tumor.

Hipercalcemia

Aumento de la concentración de calcio en la sangre. Generalmente observada en casos de metástasis ósea como consecuencia de resorción de calcio.

Infusión

Administración de drogas por vía venosa o arterial lenta

Inmunosupresión

Estado orgánico con disminución de resistencia a enfermedades, muchas veces consecuencia de la quimioterapia..

In vitro

Literalmente "en vidrio". Acción que toma lugar fuera del organismo.

In vivo
Acción que toma lugar dentro del organismo

Leucopenia
Disminución del número de leucocitos (glóbulos blancos)

Líquido cefalorraquídeo
Liquido que se encuentra entre dos meninges cuya función es de
protección del sistema nervioso central

Marcador Tumoral

Sustancia orgánica que generalmente aumenta con el crecimiento tumoral y/o aparición de
metástasis disminuye con la remisión tumoral.
Ej: CEA y CA 27-29 o CA 15-3.

Metástasis
Diseminación y colonización de células tumorales a distancia del tumor inicial.

Médula ósea
Localizada en el centro del hueso, este material esponjoso es realmente un importante sistema orgánico, es donde se producen la mayoría de las células rojas (eritrocitos), la mayoría de las células blancas (leucocitos) y todas las plaquetas (trombocitos) La células primordiales pluripotenciales de la médula ósea son los progenitores de todas las células sanguíneas.

Metástasis cerebral:
Diseminación de células tumorales hacia el cerebro. Síntomas: dolor de cabeza, trastornos visuales, vómitos, ataques, pérdida de equilibrio y otros signos neurológicos. Se diagnostica por tomografía computada y resonancia magnética. Tratamiento con radioterapia.

Metástasis ósea
Diseminación, implante y colonización de células tumorales huesos. Puede ser confirmado por escaneo óseo, radiografías, resonancia magnética. El tratamiento incluye quimioterapia y/o radioterapia.

Mucositis
Ver estomatitis.

Nadir

El momento en que la concentración de glóbulos rojos, blancos y plaquetas se encuentra en la concentración más baja posteriormente a la administración de quimioterapia.

Necrosis o Necrótico

Se refiere a tejido que ha muerto.

Neutropenia
Disminución del número de neutrófilos sanguíneos. Predispone a infecciones y/ septicemia. Consecuencia frecuente de quimioterapias

Nutrición parenteral

Administración de nutrientes por vía endovenosa

Oferectomía u ovariectomía

Extirpación quirúrgica de los ovarios

Oncogenes

Genes responsables del crecimiento descontrolado de las células tumorales.

Oncólogo

Médico especializado en el diagnóstico y tratamiento del cáncer
.
Orquididectomía

Extirpación quirúrgica de los testículos

Osteoblástico

Tipo de metastasis ósea en la cual hay anormal producción de hueso. En un mismo tumor pueden coexistir lesiones osteoblásticas y osteolíticas.

Osteolitico

A término utilizado para referirse a las metástasis óseas en las cuales hay destrucción de hueso por aumento de actividad de osteoclastos.

p53
Gen que controla la división celular. Cuando se encuentra mutado la células tiende a crecer descontroladamente.

Paliativo
Tratamiento en que se libera de dolor y otros síntomas de enfermedad al paciente, sin conducir a la cura, con el objetivo de mejorar su calidad de vida.

Patólogo

Médico especialista en la interpretación de cambios celulares presentes en las diferentes enfermedades.

Plaquetas

Células sanguíneas que actúan en la coagulación

Pleura
Membrana que rodea a los pulmones.

Poliquimoterapia

Ver combinación de citostáticos. .

Pronóstico
Expectativa y probable desarrollo de la enfermedad, generalmente basado en los análisis estadísticos de un gran grupo de pacientes.

Protocolo
El tratamiento o el plan terapéutico.

Quimioembolización:

Procedimiento mediante el cual las drogas quimioterápicas son administradas por infusión directamente en el área donde se encuentra el tumor, algunas veces utilizada en el tratamiento de las metástasis hepáticas.

Quimioresistencia
En ocasiones las células tumorales desarrollan una habilidad de expulsar los citostáticos, impidiendo su accionar y haciéndose de esta manera resistentes a la medicación..

Quimiosensibilizantes:
Drogas o sustancias químicas que mejoran la respuesta a la quimioterapia.

Quimoterapia

Término general utilizado para referirse a drogas que actúan de diferentes maneras para matar células tumorales interrumpiendo el ciclo de reproducción celular. Se emplean en tratamientos sistémicos, distribuyéndose por todo el cuerpo. A diferencia de la radioterapia que es un tratamiento de uso local. Diferentes tipos de drogas son activas contra diferente fases del ciclo celular; razón por la cual este el uso de combinación de drogas en un tratamiento (protocolo) es más efectivo que la administración de una droga sola. Los drogas quimioterápicas incluyen: agentes alquilantes, antimetabolitos antibióticos, alcaloides, hormonas y otros. Pueden administrase oralmente, por inyección o infusión intramuscular o endovenoso, o dentro de las cavidades del cuerpo, o aplicarse tópicamente.

RAS Inhibidores
Sustancia que inhibe la actividad del oncogen RAS el cual promueve el crecimiento tumoral.

Receptor Estrogénico Positivo (ER+) o Negativo (ER-)

Es una medida que determina el porcentaje de dependencia de crecimiento tumoral a los estrógenos. Se mide por el método ERA

Recurrencia
La reaparición de la enfermedad. La misma puede ser local (en el mismo lugar de ubicación del tumor primario), regional (en los tejidos circundantes como los ganglios) o metastático (en algún órgano distante).

Regresión
Disminución de la enfermedad o de sus síntomas.

Remisión
Término utilizado para referirse a la disminución o desaparición de los síntomas del cáncer, por un período de tiempo.
Esta puede ser total (RT) cuando es de por lo menos el 50% de los síntomas, parcial (RP) menos del 50% y completa (RC) cuando no hay evidencia clínica de enfermedad.

Resistencia a las drogas:
Cuando las células tumorales son insensibles a las drogas quimioterápicas. La resistencia cruzada es cuando el cáncer desarrolla resistencia a una droga posteriormente a haber usada una droga químicamente relacionada.

Resonancia Magnética

Técnica computarizada de imagen que utiliza ondas de radio y permite la visualización tridimensional del organismo. Tiene mayor definición que el escaneo.

Retinoides
Sustancias que inducen la diferenciación celular.

Sistema linfático
Conjunto de vasos, ganglios y otros órganos que conducen, drenan la linfa.

Stem Cells
Células madres de las células sanguíneas.

TAC
Tomografía axial computarizada que muestra la imagen de todo el organismo.

Transplante de médula ósea

Un procedimiento de rescate (TMO), donde se obtiene células
pluripotenciales de médula ósea y se reimplantan luego de altas dosis
de quimioterapia que generalmente lleva a aplasia medular.

Tiempo de duplicación:
El tiempo que le toma a las células tumorales en reproducirse y duplicar el tamaño tumoral. Varía ampliamente de acuerdo al tipo tumoral

Transplante cellular (stem cell)
Reinfusión de sus propias stem cells (pluripotenciales) a un paciente posteriormente a la administración de altas dosis de quimioterapia.


Tratamiento de segunda línea
Se administra cuando el tratamiento de primera línea ha fallado. Se considera de primera línea el más efectivo científicamente comprobado.
Hay tratamientos de tercera y de cuarta línea. La eficacia del los mismos disminuye en la medida que aumenta el número.

Tratamiento sistémico
Tratamiento en que se administra medicación vía oral o parenteral que afecta a todo el organismo. Opuesto a tratamiento local que incluiría la cirugía y a la radioterapia..

Trombocitopenia
Complicación de la quimioterapia y de la radioterapia caracterizada por disminución severa del número de plaquetas.

Los Querubines

Los Querubines
Cuenta la leyenda que en el cielo hay un grupo de angeles traviesos, Los querubines, quienes son los soldados que cuidan a nuestros bebes peludos, son sus angeles guardianes,...para mi son aquellos que guiaron a la Negra de regreso a San Joaquin cruzando Avenida la Florida y Americo Vespucio, sin ningun rasguño, son quienes salvaron la vida de Blankita haciendo que el Punzon no traspasara las costillas solo causandole heridas leves....son quienes trajeron a mi vida a Candy, Canito, y a todos los miembros de lo que yo llamo Mi Manada...

Gracias

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